NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Thuốc · Điện giải và dịch truyền

Sodium bicarbonate trong thực hành cấp cứu và hồi sức

Sodium bicarbonate (NaHCO₃) là chất đệm kiềm tạo bicarbonate ngoại bào nhưng đồng thời sinh CO₂. Chế phẩm 8,4% chứa 1 mEq natri và 1 mEq bicarbonate mỗi mL và rất ưu trương [1]. Thuốc có vai trò rõ trong một số ngộ độc cần kiềm hóa, mất bic

THỜI GIAN ĐỌC
8phút
CẬP NHẬT
2026-08-14
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Sodium bicarbonate trong thực hành cấp cứu và hồi sức

Định nghĩa và tổng quan

Sodium bicarbonate (NaHCO₃) là chất đệm kiềm tạo bicarbonate ngoại bào nhưng đồng thời sinh CO₂. Chế phẩm 8,4% chứa 1 mEq natri và 1 mEq bicarbonate mỗi mL và rất ưu trương [1]. Thuốc có vai trò rõ trong một số ngộ độc cần kiềm hóa, mất bicarbonate thực sự và một số acidemia rất nặng được chọn lọc; không nên dùng phản xạ cho mọi lactate cao, mọi toan chuyển hóa hoặc mọi ngừng tim.

Những thử nghiệm lớn gần đây cho thấy sodium bicarbonate có thể sửa pH nhưng không nhất quán cải thiện kết cục người bệnh. Vì vậy, trước khi kê cần trả lời: nguyên nhân toan là gì, thông khí có thải được CO₂ không, có chỉ định lọc máu không và mục tiêu lâm sàng cụ thể là gì.

Sinh lý bệnh có ý nghĩa lâm sàng

HCO₃⁻ đệm H⁺ tạo H₂CO₃ rồi CO₂ + H₂O. Nếu thông khí không đủ, CO₂ khuếch tán nhanh vào tế bào và dịch não tủy, có thể làm toan nội bào/“toan nghịch lý” nặng hơn. Mỗi mEq bicarbonate đi kèm một mEq natri, gây tăng natri, tăng độ thẩm thấu và quá tải thể tích. pH tăng làm iCa giảm và có thể làm hạ kali do dịch chuyển nội bào.

Toan chuyển hóa là dấu hiệu của bệnh nền: sốc/lactate, ketoacidosis, AKI, mất bicarbonate tiêu hóa/ống thận, ngộ độc hoặc tải chloride. Điều trị tưới máu, oxy hóa, insulin, giải độc và/hoặc lọc máu quan trọng hơn việc chỉ sửa con số pH.

Chỉ định có giá trị thực hành

Chỉ định tương đối rõ

  • Ngộ độc thuốc chẹn kênh natri (đặc biệt TCA) có QRS giãn, tụt huyết áp hoặc loạn nhịp: bolus bicarbonate theo phác đồ độc chất và hội chẩn trung tâm chống độc.
  • Ngộ độc salicylate: kiềm hóa huyết tương/nước tiểu khi chỉ định, đồng thời bù kali và xem xét lọc máu [2].
  • Mất bicarbonate đáng kể do tiêu chảy/toan ống thận khi nguyên nhân đang được xử trí.
  • Tăng kali kèm toan chuyển hóa nặng có thể là điều trị bổ sung, nhưng bicarbonate không được khuyến cáo thường quy để hạ kali cấp vì hiệu quả không ổn định [3].

Acidemia nặng ở ICU

BICARICU-2 ở người bệnh pH ≤7,20 kèm AKI vừa–nặng không giảm tử vong 90 ngày; lọc máu được dùng ít hơn ở nhóm bicarbonate (35% so với 50%), một kết cục phụ cần diễn giải thận trọng [4]. Thử nghiệm SODa-BIC 2026 ở 500 người bệnh toan chuyển hóa đang dùng vận mạch cũng không giảm biến cố thận lớn 30 ngày, lọc máu hay tử vong [5].

Do đó, bicarbonate không phải điều trị thường quy cho toan chuyển hóa trong sốc. Có thể cân nhắc ở acidemia rất sâu, đặc biệt khi pH khoảng ≤7,10, AKI nặng, tăng kali hoặc chức năng tim bị ảnh hưởng, trong khi đồng thời sửa nguyên nhân và chuẩn bị lọc máu nếu cần. Phân tích dữ liệu cá nhân năm 2026 gợi ý lợi ích ở pH ≤7,10 nhưng đây là phân tích tương tác cần xác nhận, không phải ngưỡng bắt buộc [6].

Các tình huống không dùng thường quy

  • Toan lactic do sốc khi tưới máu/oxy hóa chưa được sửa.
  • DKA với pH ≥7,0.
  • Ngừng tim không chọn lọc.
  • Dự phòng tổn thương thận do cản quang.
  • Tăng kali cấp không có toan chuyển hóa đáng kể.
  • Toan hô hấp đơn thuần; bicarbonate có thể làm CO₂ tăng thêm.

Thử nghiệm BIHCA 2026 ở 779 ca ngừng tim nội viện không cho thấy tăng hồi phục tuần hoàn tự nhiên bền vững và ghi nhận kiềm máu/tăng natri nhiều hơn; kết quả không ủng hộ dùng thường quy trong ngừng tim [7].

Đánh giá trước khi dùng

  1. ABC, ECG, huyết động và khả năng thông khí.
  2. Khí máu: pH, PaCO₂, HCO₃⁻; điện giải Na/K/Cl, iCa, glucose, lactate, creatinine.
  3. Tính khoảng trống anion có hiệu chỉnh albumin và xem delta gap khi phù hợp.
  4. Tìm DKA, lactate, ure huyết, salicylate/methanol/ethylene glycol, tiêu chảy, toan ống thận và tăng chloride.
  5. Đánh giá chỉ định lọc máu: tăng kali kháng trị, phù phổi, ngộ độc có thể lọc, ure huyết biến chứng hoặc acidemia kháng trị.
  6. Kiểm tra nồng độ chế phẩm, đường truyền, tương hợp và tổng tải natri/dịch.

Cách dùng có kiểm soát

Acidemia nặng chọn lọc

Không dùng một công thức thiếu hụt làm mệnh lệnh truyền toàn bộ. Có thể ước tính nhu cầu, nhưng nên cho từng đợt nhỏ, truyền có kiểm soát, lặp khí máu/điện giải và dừng khi đạt mục tiêu tối thiểu an toàn. Tránh bolus 8,4% tùy tiện nếu không có chỉ định cứu mạng; dung dịch 4,2% đẳng trương hơn theo thực hành thử nghiệm nhưng vẫn mang tải natri lớn [4,5].

Mục tiêu thường là đưa pH khỏi vùng đe dọa chức năng cơ quan, không nhất thiết ≥7,30. Nếu pH không cải thiện dù bicarbonate, phải đánh giá thông khí, lactate tiếp tục sinh, tưới máu và chỉ định lọc máu.

DKA

Đồng thuận 2024 không khuyến cáo bicarbonate thường quy. Chỉ cân nhắc khi pH <7,0; nếu dùng, phác đồ là 100 mmol sodium bicarbonate 8,4% pha trong 400 mL nước vô khuẩn, có thể lặp mỗi 2 giờ đến khi pH >7,0, đồng thời theo dõi kali rất sát [8].

Ngộ độc salicylate

Kiềm hóa giúp giữ salicylate ở dạng ion hóa và tăng thải qua thận. Hướng dẫn ACMT mô tả dung dịch thường dùng gồm 1 L glucose 5% với 132–150 mEq sodium bicarbonate và 30–40 mEq KCl, chỉnh tốc độ để đạt nước tiểu khoảng 2–3 mL/kg/giờ và pH niệu 7,5–8,0 nếu không có chống chỉ định [2]. Hạ kali làm khó kiềm hóa nước tiểu. Không trì hoãn lọc máu khi có bệnh não, phù phổi, suy thận, acidemia hoặc nồng độ/diễn tiến độc nặng.

Ngộ độc chẹn kênh natri

Dùng bolus 8,4% theo QRS, huyết áp và pH dưới hướng dẫn độc chất; theo dõi liên tục ECG, Na, K, iCa và pH. Kiềm hóa quá mức, tăng natri hoặc quá tải có thể giới hạn điều trị.

Theo dõi và biến chứng

Theo dõiThực hành
Khí máuTrước và sau từng đợt; sớm hơn nếu bolus/không ổn định
Na/K/Cl/iCaPhát hiện tăng Na, hạ K, giảm iCa
PaCO₂/thông khíBicarbonate sinh CO₂; tăng thông khí phút có thể cần thiết
Huyết áp, phổi, cân bằng dịchPhát hiện quá tải/phù phổi
ECGNgộ độc, tăng kali, hạ K/iCa hoặc bolus nhanh
GlucoseDung dịch pha D5W và bệnh cảnh DKA/salicylate

Biến chứng: tăng natri/tăng thẩm thấu, quá tải và phù phổi, kiềm chuyển hóa, giảm iCa gây tụt huyết áp/co giật, hạ kali, tăng PaCO₂, toan nội bào/dịch não tủy, thoát mạch và kết tủa khi dùng chung với calci/phosphate.

Chẩn đoán phân biệt khi “toan không đáp ứng”

Mẫu xét nghiệmCần nghĩ
AG cao, lactate tăngSốc, thiếu máu mô, co giật, thuốc/toxin
AG cao, ketoneDKA, rượu, đói
AG bình thường, chloride caoSaline, tiêu chảy, toan ống thận
pH thấp, PaCO₂ cao hơn bù dự kiếnKèm toan hô hấp/thông khí thất bại
Osmol gap ± AGMethanol, ethylene glycol; hội chẩn độc chất

Các điểm thực hành quan trọng

  1. NaHCO₃ 8,4% chứa 1 mEq/mL và rất ưu trương [1].
  2. Bicarbonate sinh CO₂; không dùng nếu chưa bảo đảm thông khí phù hợp.
  3. Điều trị nguyên nhân toan quan trọng hơn sửa pH.
  4. Các thử nghiệm 2025–2026 không chứng minh lợi ích tử vong thường quy trong acidemia ICU [4,5].
  5. Có thể cân nhắc ở acidemia rất sâu/AKI nặng nhưng phải cá thể hóa và không trì hoãn lọc máu.
  6. DKA chỉ cân nhắc bicarbonate khi pH <7,0 [8].
  7. Không dùng thường quy trong ngừng tim; thử nghiệm 2026 không cho thấy lợi ích [7].
  8. Theo dõi Na, K, iCa, PaCO₂ và quá tải sau từng đợt.
  9. Không truyền chung đường với calci/phosphate khi chưa xác nhận tương hợp.
  10. Trong salicylate, hạ kali cản trở kiềm hóa và dấu hiệu nặng phải chuyển lọc máu sớm [2].

Tài liệu tham khảo

  1. Hospira, Inc. Sodium Bicarbonate Injection USP, 8.4% [prescribing information]. Revised May 2025. DailyMed. Available from: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=8664c7ce-707b-4c6c-9ce4-7160b5f877f8
  2. American College of Medical Toxicology. Guidance document: management priorities in salicylate toxicity. J Med Toxicol. 2015;11(1):149-152. doi:10.1007/s13181-013-0362-3. PMID: 25715929. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4371029/
  3. Alfonzo AV, Harrison A, Baines R, Chu A, Mann S, MacRury M. UK Kidney Association Clinical Practice Guideline: Management of Hyperkalaemia in Adults. October 2023. Available from: https://guidelines.ukkidney.org/hyperkalaemia/
  4. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al; BICAR-ICU2 Study Group. Sodium bicarbonate for severe metabolic acidemia and acute kidney injury: the BICARICU-2 randomized clinical trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231. PMID: 41159812. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159812/
  5. SODa-BIC Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Sodium bicarbonate for critically ill adults with metabolic acidosis and shock. N Engl J Med. Published online June 12, 2026. doi:10.1056/NEJMoa2600526. PMID: 42283370. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42283370/
  6. Fosset M, Pensier J, Jabaudon M, et al. Sodium bicarbonate therapy in severe metabolic acidemia: an individual patient data meta-analysis of the BICAR-ICU and BICAR-ICU2 trials. Crit Care. 2026 Jul 19. Online ahead of print. doi:10.1186/s13054-026-06206-3. PMID: 42472834. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42472834/
  7. Granfeldt A, Kirkegaard BL, Vallentin MF, et al. Sodium bicarbonate for in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA. Published online June 11, 2026. doi:10.1001/jama.2026.10628. PMID: 42273960. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42273960/
  8. Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11272983/