NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Thuốc · Điện giải và dịch truyền

Phosphat trong thực hành cấp cứu và hồi sức

Phosphat là anion nội bào thiết yếu cho ATP, 2,3-DPG, acid nucleic, phospholipid màng và đệm acid–base. Hạ phosphat thường được xác định khi phosphate huyết thanh dưới khoảng 0,8 mmol/L (2,5 mg/dL), nhưng khoảng tham chiếu thay đổi theo lab

THỜI GIAN ĐỌC
7phút
CẬP NHẬT
2026-08-14
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH7 phút đọc

Phosphat trong thực hành cấp cứu và hồi sức

Định nghĩa và tổng quan

Phosphat là anion nội bào thiết yếu cho ATP, 2,3-DPG, acid nucleic, phospholipid màng và đệm acid–base. Hạ phosphat thường được xác định khi phosphate huyết thanh dưới khoảng 0,8 mmol/L (2,5 mg/dL), nhưng khoảng tham chiếu thay đổi theo labo. Mức <0,32 mmol/L (<1 mg/dL) thường được xem là nặng và có nguy cơ rối loạn chức năng cơ–tim–thần kinh [1,2].

Phosphate huyết thanh không phản ánh hoàn toàn dự trữ toàn cơ thể. Trong dinh dưỡng lại hoặc DKA điều trị insulin, nồng độ có thể giảm nhanh do dịch chuyển vào tế bào dù thiếu hụt toàn cơ thể đã có từ trước.

Dịch tễ, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Hạ phosphat gặp thường xuyên ở ICU, nhưng mối liên quan với tử vong bị nhiễu bởi mức độ nặng bệnh; chưa có bằng chứng chắc chắn rằng sửa hạ nhẹ không triệu chứng cải thiện kết cục người bệnh [2].

Cơ chếNguyên nhân thường gặp
Dịch chuyển vào tế bàoDinh dưỡng lại, insulin trong DKA, kiềm hô hấp/tăng thông khí, catecholamine
Giảm hấp thu/đưa vàoSuy dinh dưỡng, nghiện rượu, tiêu chảy, antacid gắn phosphate, thiếu vitamin D
Mất qua thậnCường PTH, lợi tiểu, Fanconi, toan ống thận, tenofovir, ifosfamide, CRRT
Tiêu thụ/phân bốSepsis, bỏng, chấn thương, sau mổ, bệnh ác tính

Tăng phosphat thường do suy thận, tiêu khối u, tiêu cơ vân, tan máu hoặc dùng quá liều; bù phosphate trong các bệnh cảnh này có thể gây hạ calci và lắng đọng calci–phosphate.

Sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng

Thiếu phosphate làm giảm ATP và 2,3-DPG, gây yếu cơ, giảm co bóp cơ tim và giảm giải phóng oxy ở mô. Biểu hiện đáng chú ý:

  • Yếu cơ toàn thân, khó cai máy, suy hô hấp.
  • Giảm co bóp tim, hạ huyết áp, loạn nhịp.
  • Lú lẫn, kích động, co giật, hôn mê.
  • Tiêu cơ vân, đau cơ; hiếm hơn là tan máu, rối loạn chức năng bạch cầu/tiểu cầu.
  • Hạ phosphat mạn: đau xương, yếu cơ gốc chi, nhuyễn xương.

Chẩn đoán và tiếp cận nguyên nhân

  1. Xác nhận phosphate, đồng thời đo iCa/calci, kali, magnesi, creatinine/eGFR, glucose và khí máu.
  2. Hỏi thời điểm bắt đầu dinh dưỡng/insulin, rượu, antacid, lợi tiểu, thuốc độc ống thận và tiêu chảy.
  3. Đánh giá yếu cơ, thông khí, ECG, huyết động, CK và dấu tan máu khi có gợi ý.
  4. Nếu kéo dài/không rõ nguyên nhân, phosphate niệu hoặc phân suất thải phosphate giúp nhận biết mất qua thận; cân nhắc PTH và vitamin D.
  5. Trong mẫu lấy qua catheter, tránh nhiễm dịch/thuốc; kiểm tra lại kết quả không phù hợp lâm sàng.

Nguyên tắc điều trị

  • Điều trị nguyên nhân và tránh nuôi dưỡng quá nhanh.
  • Hạ nhẹ–vừa, không triệu chứng và đường tiêu hóa hoạt động: ưu tiên phosphate uống/qua sonde, chia liều; tiêu chảy là tác dụng phụ thường gặp.
  • Phosphate IV dành cho hạ nặng, có triệu chứng, suy hô hấp/loạn nhịp, không hấp thu hoặc không dùng được đường tiêu hóa.
  • Chọn potassium phosphate khi đồng thời cần kali và kali huyết thanh <4 mmol/L; nếu kali bình thường/cao hoặc suy thận, ưu tiên chế phẩm sodium phosphate phù hợp [1].
  • Không truyền phosphate nhanh hoặc không pha loãng; không truyền chung với calci khi chưa xác nhận tương hợp.

Liều phosphate IV người lớn

Nhãn potassium phosphates hiện hành cung cấp 3 mmol phosphate và 4,4 mEq kali mỗi mL, bắt buộc pha loãng. Liều ban đầu được tính theo cân nặng thực; cân nhắc cân nặng hiệu chỉnh ở béo phì đáng kể [1].

Phosphate huyết thanhLiều phosphate ban đầu theo nhãn
1,8 mg/dL đến dưới giới hạn bình thường0,16–0,31 mmol/kg
1,0–1,7 mg/dL0,32–0,43 mmol/kg
<1,0 mg/dL0,44–0,64 mmol/kg

Liều đơn tối đa theo nhãn là 45 mmol phosphate; liều phải giảm/cá thể hóa ở suy thận và tính cả kali từ mọi nguồn [1]. Đây là khung liều nhãn thuốc, không thay thế phác đồ chuẩn hóa và đánh giá nguy cơ từng người bệnh.

Tốc độ tối đa theo nhãn potassium phosphate

  • Đường ngoại vi: phosphate 6,8 mmol/giờ (tương ứng kali 10 mEq/giờ).
  • Đường trung tâm: phosphate 15 mmol/giờ (tương ứng kali 22 mEq/giờ); tốc độ kali >10 mEq/giờ cần ECG liên tục [1].

Trong thực hành thông thường, nên truyền chậm hơn mức tối đa nếu không có đe dọa tính mạng. Định lượng lại phosphate, K, Ca và Mg sau truyền; không “xếp lịch” liều kế tiếp trước khi có kết quả và đánh giá chức năng thận.

Các bệnh cảnh đặc biệt

Hội chứng dinh dưỡng lại

ASPEN định nghĩa mức độ dựa trên giảm phosphate, kali và/hoặc magnesi trong 5 ngày sau đưa năng lượng trở lại: giảm 10–20% (nhẹ), 20–30% (vừa), >30% và/hoặc rối loạn chức năng cơ quan hay thiếu thiamine (nặng) [3].

Ở người nguy cơ cao: đo P/K/Mg trước nuôi dưỡng, dùng thiamine theo phác đồ, khởi năng lượng thận trọng, theo dõi điện giải thường mỗi 12 giờ trong 3 ngày đầu và bù song song. Nếu điện giải giảm nhanh/khó sửa hoặc xuất hiện suy cơ quan, giảm hoặc tạm ngừng tăng năng lượng và hội chẩn dinh dưỡng–hồi sức.

DKA

Mất phosphate toàn cơ thể là thường gặp nhưng bù thường quy không cải thiện kết cục và có thể gây hạ calci. Đồng thuận 2024 chỉ cân nhắc khi có yếu cơ/hô hấp hoặc ảnh hưởng tim kèm phosphate <1,0 mmol/L; khi cần có thể thêm 20–30 mmol potassium phosphate vào dịch thay thế, đồng thời theo dõi calci và kali [4].

CRRT

CRRT có thể gây mất phosphate liên tục. Điều trị cần tính phosphate trong dịch lọc/thay thế, dinh dưỡng và liều bổ sung; phối hợp hồi sức–thận–dược để tránh dao động quá mức.

Theo dõi và biến chứng

Theo dõiMục đích
PhosphateĐánh giá đáp ứng và tái giảm; thời điểm phụ thuộc tốc độ/liều
KPotassium phosphate mang tải kali đáng kể
iCa/calciPhosphate nhanh có thể gây hạ calci, tetany và loạn nhịp
MgThường giảm đồng thời trong dinh dưỡng lại
Creatinine, nước tiểuNgăn tích lũy phosphate/kali ở suy thận
ECGTruyền nhanh, hạ K/Mg/Ca hoặc bệnh tim
Hô hấp, CK, thần kinhTheo dõi biến chứng và hiệu quả lâm sàng

Biến chứng của truyền IV gồm hạ calci, tăng phosphate, tăng kali, tụt huyết áp, rối loạn nhịp, AKI do kết tủa calci–phosphate và tổn thương mô. Ngừng truyền khi có tetany, hạ huyết áp, nhịp bất thường, đau/sưng đường truyền, thiểu niệu hoặc điện giải xấu đi.

Chẩn đoán phân biệt khi đáp ứng kém

Vấn đềCần tìm
Phosphate tiếp tục giảmDinh dưỡng lại, insulin, kiềm hô hấp, CRRT, mất qua thận
Yếu hô hấp dù phosphate đã sửaSepsis, bệnh thần kinh–cơ, hạ K/Mg, thuốc an thần
Hạ phosphate + glucosuria/proteinuriaFanconi/độc tính ống thận
Hạ phosphate + tăng calciCường cận giáp
Hạ phosphate + xương đau/yếu mạnThiếu vitamin D, nhuyễn xương, FGF23

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Phosphate huyết thanh thấp có thể phản ánh dịch chuyển nội bào, không chỉ thiếu toàn cơ thể.
  2. Hạ <0,32 mmol/L hoặc có triệu chứng tim–hô hấp–thần kinh thường cần phosphate IV [1,2].
  3. Hạ nhẹ không triệu chứng thường ưu tiên đường uống; lợi ích của sửa tích cực chưa chắc chắn [2].
  4. Potassium phosphate mang lượng kali lớn; chỉ dùng khi kali phù hợp và phải tính vào tổng liều [1].
  5. Không vượt liều/tốc độ nhãn và không truyền IV push.
  6. Theo dõi phosphate, K, Ca, Mg và chức năng thận sau mỗi đợt bù.
  7. Dinh dưỡng lại cần thiamine, khởi năng lượng thận trọng và theo dõi cả ba điện giải P/K/Mg [3].
  8. Không bù phosphate thường quy trong DKA nếu không có chỉ định lâm sàng [4].
  9. Không truyền phosphate chung với calci khi chưa xác nhận tương hợp.

Tài liệu tham khảo

  1. Fresenius Kabi USA, LLC. Potassium Phosphates Injection [prescribing information]. Updated February 2025. DailyMed. Available from: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=41a85cca-c463-4f39-9335-177b04c290a9&version=10
  2. Ramanan M, Tabah A, Affleck J, et al. Hypophosphataemia in critical illness: a narrative review. J Clin Med. 2024;13(23):7165. doi:10.3390/jcm13237165. PMID: 39685625. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39685625/
  3. da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178-195. doi:10.1002/ncp.10474. PMID: 32115791. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32115791/
  4. Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11272983/