HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH9 phút đọc

Thuốc vận mạch trong sốc: lựa chọn và sử dụng an toàn

Định nghĩa và tổng quan

Thuốc vận mạch (vasopressor) làm tăng trương lực mạch và huyết áp động mạch, chủ yếu bằng kích thích thụ thể α-adrenergic, V1 hoặc hệ renin–angiotensin. Mục tiêu không phải là “làm đẹp con số huyết áp”, mà là khôi phục áp lực tưới máu trong khi điều trị nguyên nhân gây sốc.

Thuốc vận mạch chỉ là cầu nối. Tăng huyết áp bằng co mạch quá mức có thể làm giảm cung lượng tim, thiếu máu đầu chi–mạc treo–cơ tim hoặc che lấp giảm thể tích. Vì vậy phải chuẩn độ theo huyết áp và tưới máu mô, không theo huyết áp đơn độc.

Cơ sở sinh lý bệnh

Áp lực động mạch trung bình (MAP) phụ thuộc cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống. Trong sốc phân bố, mất trương lực mạch làm giảm MAP dù cung lượng tim có thể bình thường hoặc cao. Trong sốc tim, tăng co mạch có thể duy trì tưới máu vành–não nhưng đồng thời tăng hậu gánh lên thất đang suy. Trong sốc giảm thể tích, vận mạch trước khi kiểm soát chảy máu và phục hồi thể tích thích hợp có thể tạo MAP “bình thường” trong khi dòng máu mô vẫn kém.

Trong sốc nhiễm khuẩn người lớn, Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2026 khuyến cáo norepinephrine là thuốc đầu tay; MAP ban đầu 65 mmHg được ưu tiên hơn mục tiêu cao hơn. Ở người từ 65 tuổi, guideline gợi ý khoảng ban đầu 60–65 mmHg. Đây là mục tiêu khởi đầu, sau đó phải cá thể hóa theo tri giác, bài niệu, da, bệnh tăng huyết áp mạn và tưới máu cơ quan [1].

Khi nào cần thuốc vận mạch?

Tụt huyết áp kèm giảm tưới máu không đáp ứng với xử trí ban đầu thích hợp.
Sốc nhiễm khuẩn/sốc giãn mạch sau đánh giá nhanh thể tích; có thể khởi động đồng thời với hồi sức dịch khi tụt huyết áp đe dọa tính mạng.
Sốc tim cần duy trì áp lực tưới máu trong khi đánh giá tái tưới máu, sửa tổn thương cơ học hoặc hỗ trợ tuần hoàn.
Sốc tắc nghẽn hoặc giảm thể tích như biện pháp cầu nối rất ngắn trong khi giải quyết nguyên nhân.

SSC 2026 ủng hộ bắt đầu vận mạch qua đường ngoại biên thay vì trì hoãn để chờ đường trung tâm; tuy nhiên chưa đủ dữ liệu để ấn định thời gian, liều và vị trí ngoại biên tối ưu. Phải dùng tĩnh mạch còn tốt, quan sát sát vị trí truyền và chuyển sang đường phù hợp nếu nhu cầu kéo dài hoặc tăng [1].

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Dấu giảm tưới máu: lú lẫn, da lạnh/loang, thời gian làm đầy mao mạch (CRT) kéo dài, thiểu niệu, lactate tăng hoặc toan chuyển hóa, đau ngực, rối loạn chức năng gan–thận.

Red flags không được bỏ sót:

nhu cầu vận mạch tăng nhanh hoặc phải phối hợp nhiều thuốc;
MAP đạt nhưng CRT, tri giác, bài niệu hoặc lactate xấu đi;
đau ngực, loạn nhịp nhanh, thiếu máu cơ tim mới;
đầu chi tím/lạnh, đau bụng không tương xứng, lactate tăng: nghĩ thiếu máu ngoại vi hoặc mạc treo;
phù phổi hoặc cung lượng tim giảm sau tăng liều co mạch;
đau/sưng/tái nhợt quanh đường truyền: nghĩ thoát mạch;
tụt huyết áp đột ngột: kiểm tra bơm tiêm, dây truyền, nồng độ, hết thuốc, tuột đường truyền và tràn khí áp lực trước khi quy kết “sốc nặng hơn”.

Chẩn đoán và đánh giá trước khi tăng liều

Xác nhận số đo: băng quấn đúng, dạng sóng động mạch và mức zero. ESICM 2025 khuyến nghị theo dõi bằng catheter động mạch khi sốc không đáp ứng điều trị ban đầu và/hoặc cần vận mạch [2].
Phân loại kiểu sốc bằng bệnh sử, khám và siêu âm tim tại giường; siêu âm là phương tiện hình ảnh đầu tay theo ESICM [2].
Đánh giá đáp ứng dịch bằng biến số động nếu còn nghi thiếu tiền gánh; không truyền dịch nối tiếp chỉ vì CVP thấp hoặc lactate chưa bình thường [1], [2].
Tìm nguyên nhân có thể đảo ngược: chảy máu, nhiễm trùng chưa kiểm soát, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, chèn ép tim, tràn khí áp lực, phản vệ, suy thượng thận, auto-PEEP.
Đặt mục tiêu cụ thể: MAP ban đầu, CRT, tri giác, bài niệu, lactate theo thời gian và mục tiêu cung lượng tim nếu có suy tim.

Lựa chọn thuốc

Thuốc	Vai trò thực hành	Liều truyền người lớn có nguồn xác minh	Nguy cơ/chú ý chính
Norepinephrine	Đầu tay trong sốc nhiễm khuẩn; thường ưu tiên khi sốc giãn mạch và khi cần nâng áp trong sốc tim	Khởi liều thấp và chuẩn độ theo mục tiêu bằng quy trình/nồng độ chuẩn của bệnh viện; không có “liều trần” chung áp dụng cho mọi sốc	Loạn nhịp, tăng hậu gánh, thiếu máu đầu chi–tạng, hoại tử khi thoát mạch [1], [3]
Vasopressin	Bổ sung khi liều norepinephrine đang tăng; không phải thuốc đầu tay thay norepinephrine trong septic shock	Nhãn thuốc: 0,01–0,07 đơn vị/phút trong septic shock; nhiều phác đồ ICU dùng liều cố định thấp, phải theo quy trình địa phương	Thiếu máu đầu chi/mạc treo/cơ tim, giảm cung lượng tim, hạ natri máu; không chuẩn độ nhanh như catecholamine [1], [4]
Epinephrine	Thêm khi MAP vẫn không đủ với norepinephrine + vasopressin; có thể hữu ích khi kèm giảm co bóp hoặc nhịp chậm	0,05–2 microgam/kg/phút theo nhãn septic shock, chuẩn độ theo MAP [1], [5]	Nhịp nhanh, loạn nhịp, thiếu máu cơ tim, tăng glucose và lactate do β2; lactate tăng sau khởi thuốc không tự động đồng nghĩa tưới máu xấu
Dopamine	Không dùng đầu tay trong septic shock; chỉ cân nhắc rất chọn lọc khi không có lựa chọn phù hợp và có nhịp chậm	Chuẩn độ tại ICU theo phác đồ địa phương	SOAP II ghi nhận loạn nhịp nhiều hơn norepinephrine; có tín hiệu bất lợi ở phân nhóm sốc tim [6]
Phenylephrine	Chủ vận α gần như thuần; vai trò hẹp khi cần tránh kích thích β, dưới giám sát chuyên khoa	Theo nhãn và quy trình bệnh viện	Có thể giảm thể tích nhát bóp/cung lượng tim và gây nhịp chậm phản xạ; không phải lựa chọn thường quy trong septic shock
Angiotensin II	Thuốc cứu vãn chọn lọc cho sốc giãn mạch kháng trị tại trung tâm có kinh nghiệm	Theo nhãn/quy trình chuyên khoa	ATHOS-3 tăng khả năng đạt đáp ứng MAP sau 3 giờ nhưng không chứng minh chắc lợi ích tử vong; SSC vẫn ưu tiên norepinephrine đầu tay [1], [8]

Trong thử nghiệm VASST, bổ sung vasopressin liều thấp không làm giảm tử vong 28 ngày trong toàn bộ quần thể so với bổ sung norepinephrine; điều này ủng hộ vai trò tiết kiệm catecholamine, không phải một cam kết cải thiện sống còn [7].

Cách sử dụng an toàn

Dùng một hệ thống nồng độ chuẩn, nhãn dây rõ tên–nồng độ–đơn vị và bơm tiêm điện chuyên biệt; kiểm tra kép khi đổi bơm hoặc đổi nồng độ.
Không trì hoãn điều trị nguyên nhân: kháng sinh/kiểm soát ổ nhiễm, cầm máu, tái tưới máu và giải phóng tắc nghẽn.
Đánh giá lại sau mỗi lần chỉnh liều: MAP, nhịp, CRT, da, tri giác, bài niệu, lactate và siêu âm/cung lượng tim khi cần.
Nếu truyền norepinephrine ngoại biên, kiểm tra thường xuyên vị trí và dòng chảy. Khi nghi thoát mạch: dừng truyền tại đường đó, giữ catheter để hút nếu còn thích hợp, báo hồi sức/dược lâm sàng và xử trí theo quy trình. Nhãn norepinephrine hướng dẫn thấm phentolamine 5–10 mg pha trong 10–15 mL NaCl 0,9% quanh vùng thiếu máu càng sớm càng tốt; hiệu quả giãn mạch tại chỗ được mô tả khi xử trí trong 12 giờ [3].
Không ngừng norepinephrine đột ngột vì có thể gây tụt huyết áp rõ; giảm dần có theo dõi [3].

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi liên tục ECG và huyết áp; đánh giá tuần hoàn ngoại vi, bài niệu theo giờ, lactate theo diễn tiến và chức năng thận–gan. Khi không đáp ứng điều trị ban đầu, đo cung lượng tim/thể tích nhát bóp và siêu âm lặp lại giúp phát hiện giảm co bóp do tăng hậu gánh hoặc sốc hỗn hợp [2].

Liều vận mạch cao hoặc tăng nhanh là dấu nặng nhưng không phải chẩn đoán. Trước khi “xếp thêm thuốc”, phải tìm thiếu thể tích còn đáp ứng dịch, chảy máu, nguồn nhiễm chưa kiểm soát, toan nặng, hạ calci, suy thất, tắc nghẽn và lỗi hệ thống truyền.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện?

Mọi người bệnh cần truyền vận mạch phải được hồi sức tại khu vực có theo dõi liên tục và năng lực xử trí thoát mạch/loạn nhịp; septic shock cần ICU. Hội chẩn sớm đội sốc/tim mạch khi nghi sốc tim, tổn thương van–vách cấp hoặc cần hỗ trợ tuần hoàn; ngoại/mạch máu khi thiếu máu chi–tạng; gây mê–hồi sức khi sốc kháng trị hoặc cần nhiều thuốc.

Các điểm thực hành quan trọng

Norepinephrine là thuốc đầu tay trong septic shock [1].
MAP 65 mmHg là mục tiêu ban đầu, không phải mục tiêu duy nhất; người ≥65 tuổi có thể bắt đầu 60–65 mmHg [1].
Có thể bắt đầu vận mạch ngoại biên để tránh trì hoãn, nhưng phải giám sát đường truyền nghiêm ngặt [1].
Luôn đánh giá kiểu sốc và đáp ứng dịch trước khi cứ tăng co mạch.
MAP đạt không bảo đảm tưới máu đạt.
Thêm vasopressin khi norepinephrine đang tăng; thêm epinephrine nếu MAP vẫn không đủ [1].
Dopamine gây loạn nhịp nhiều hơn norepinephrine và không phải thuốc đầu tay [6].
Nhu cầu vận mạch tăng nhanh phải kích hoạt tìm nguyên nhân đảo ngược và lỗi truyền thuốc.
Xử trí thoát mạch norepinephrine là cấp cứu tại chỗ [3].
Không ngừng norepinephrine đột ngột.

Tài liệu tham khảo

Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Intensive Care Med. 2026;52(5):863-936. doi: 10.1007/s00134-026-08361-1. PMID: 41870560.
Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi: 10.1007/s00134-025-08137-z. PMID: 41236566.
National Library of Medicine. DailyMed: Norepinephrine bitartrate injection, solution. Cập nhật 2026 [truy cập 13/08/2026]. Có tại: DailyMed.
National Library of Medicine. DailyMed: Vasopressin injection, solution—prescribing information [truy cập 13/08/2026]. Có tại: DailyMed.
National Library of Medicine. DailyMed: Epinephrine injection, solution—prescribing information [truy cập 13/08/2026]. Có tại: DailyMed.
De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789. doi: 10.1056/NEJMoa0907118. PMID: 20200382.
Russell JA, Walley KR, Singer J, et al; VASST Investigators. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(9):877-887. doi: 10.1056/NEJMoa067373. PMID: 18305265.
Khanna A, English SW, Wang XS, et al; ATHOS-3 Investigators. Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock. N Engl J Med. 2017;377(5):419-430. doi: 10.1056/NEJMoa1704154. PMID: 28528561.