NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Huyết động
Huyết động · Sốc

Phân loại sốc và tiếp cận ban đầu

Sốc tuần hoàn là tình trạng hệ tuần hoàn không cung cấp đủ oxy cho nhu cầu mô, dẫn đến rối loạn chức năng tế bào và cơ quan. Sốc không đồng nghĩa với tụt huyết áp: giảm tưới máu có thể xuất hiện khi huyết áp còn “bình thường”, còn một trị s

THỜI GIAN ĐỌC
8phút
CẬP NHẬT
2026-08-13
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Phân loại sốc và tiếp cận ban đầu

Định nghĩa và tổng quan

Sốc tuần hoàn là tình trạng hệ tuần hoàn không cung cấp đủ oxy cho nhu cầu mô, dẫn đến rối loạn chức năng tế bào và cơ quan. Sốc không đồng nghĩa với tụt huyết áp: giảm tưới máu có thể xuất hiện khi huyết áp còn “bình thường”, còn một trị số huyết áp thấp đơn độc chưa chứng minh sốc.

Bốn kiểu sinh lý chính là giảm thể tích, tim, tắc nghẽn và phân bố. Chúng có thể cùng tồn tại hoặc chuyển đổi theo thời gian; vì vậy phân loại là giả thuyết làm việc cần được kiểm tra lại sau mỗi can thiệp, không phải một nhãn cố định [1,2].

Sinh lý bệnh và phân loại

Áp lực tưới máu phụ thuộc vào cung lượng tim (cardiac output, CO) và trương lực mạch; cung cấp oxy còn phụ thuộc hemoglobin và bão hòa oxy. Bất thường đại tuần hoàn, vi tuần hoàn hoặc sử dụng oxy ở tế bào đều có thể gây suy cơ quan.

Kiểu sốcCơ chế ưu thếNguyên nhân thường gặpGợi ý tại giường/siêu âmNguy cơ khi điều trị sai kiểu
Giảm thể tíchGiảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu → giảm hồi lưu và thể tích nhát bópXuất huyết; nôn, tiêu chảy; lợi tiểu; bỏng; dịch khoang thứ baTĩnh mạch cổ xẹp, tim nhỏ/tăng động; dấu mất dịch hoặc chảy máuTrì hoãn cầm máu; truyền tinh thể quá mức trong xuất huyết
TimSuy co bóp, nhịp hoặc biến chứng cơ học làm CO thấpHội chứng vành cấp, suy tim cấp, viêm cơ tim, loạn nhịp, hở van cấpSung huyết, B-lines; giảm chức năng LV/RV hoặc tổn thương vanBolus dịch gây phù phổi; tăng co bóp làm nặng thiếu máu cơ tim/loạn nhịp
Tắc nghẽnCản trở đổ đầy hoặc tống máuThuyên tắc phổi nguy cơ cao, chèn ép tim, tràn khí màng phổi áp lực, auto-PEEPRV giãn/căng; dịch màng tim và dấu chèn ép; mất trượt phổi; áp lực đường thở tăngTrì hoãn giải áp/tái tưới máu; bù dịch mù quáng
Phân bốGiãn động–tĩnh mạch, tăng dung tích tĩnh mạch; có thể rò mao mạchSepsis, phản vệ, sốc thần kinh, suy thượng thận, thuốcChi có thể ấm sớm, hiệu áp rộng, huyết áp tâm trương thấp; CO có thể cao hoặc thấpChỉ truyền dịch mà không dùng thuốc co mạch/điều trị nguyên nhân
Hỗn hợpÍt nhất hai cơ chế có ý nghĩa đồng thờiSepsis + bệnh cơ tim; nhồi máu cơ tim + viêm hệ thống; chảy máu + tắc nghẽnDữ kiện không “khớp” một kiểu; đáp ứng trái chiều với điều trịLeo thang một biện pháp trong khi làm nặng thành phần còn lại

Hướng thay đổi CO, sức cản mạch hệ thống hoặc áp lực đổ đầy trong bảng kinh điển chỉ là khuynh hướng. Thở máy, thuốc, bệnh nền và giai đoạn bệnh có thể đảo ngược hình ảnh này [1,2].

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Tìm giảm tưới máu bằng nhiều miền, theo diễn biến:

  • thần kinh: bứt rứt, lú lẫn, giảm tri giác;
  • da: thời gian làm đầy mao mạch (capillary refill time, CRT) kéo dài, đầu chi lạnh, nổi bông; đôi khi chi ấm trong sốc phân bố sớm;
  • thận: thiểu niệu mới xuất hiện;
  • tuần hoàn: mạch nhanh hoặc chậm bất thường, hiệu áp hẹp, tụt huyết áp;
  • chuyển hóa: lactate tăng hoặc toan chuyển hóa. Lactate là chỉ dấu nguy cơ và xu hướng đáp ứng, nhưng không đặc hiệu cho thiếu oxy mô.

Red flags cần hồi sức và hội chẩn ICU/cấp cứu ngay:

  • giảm tri giác, co giật, tím hoặc suy hô hấp;
  • huyết áp giảm tiến triển, cần thuốc vận mạch hoặc dấu giảm tưới máu dù huyết áp chưa thấp;
  • đau ngực/ECG thiếu máu, phù phổi, loạn nhịp đe dọa tính mạng;
  • nghi xuất huyết đang hoạt động, phình động mạch chủ vỡ hoặc thai ngoài tử cung;
  • tĩnh mạch cổ nổi kèm giảm oxy/tụt huyết áp; lồng ngực mất cân xứng; áp lực đường thở tăng đột ngột;
  • phản vệ có tổn thương đường thở/hô hấp/tuần hoàn;
  • lactate tăng dần, thiểu niệu hoặc nổi bông lan rộng dù đã xử trí ban đầu.

Chẩn đoán và phân kiểu tại giường

Tiếp cận song song trong những phút đầu

  1. Xác nhận giảm tưới máu: tri giác, CRT, nhiệt độ/đốm da, nước tiểu, huyết áp hai tay khi phù hợp, SpO₂, nhịp và ECG.
  2. Ổn định ABC: oxy khi thiếu oxy, hỗ trợ thông khí, đường truyền đủ lớn, lấy xét nghiệm nhưng không trì hoãn can thiệp cứu mạng.
  3. Tìm nguyên nhân có thể đảo ngược ngay: xuất huyết, sepsis, phản vệ, hội chứng vành cấp, thuyên tắc phổi, chèn ép tim, tràn khí áp lực, thuốc/độc chất.
  4. Siêu âm tim–phổi tại giường: ESICM khuyến cáo siêu âm tim là phương tiện hình ảnh đầu tay để xác định kiểu sốc; phải tích hợp với bệnh cảnh, không dùng một dấu đơn lẻ như đường kính IVC để quyết định dịch [1].
  5. Đánh giá đáp ứng động: nâng chân thụ động hoặc thử dịch nhỏ có đo thay đổi thể tích nhát bóp/CO nếu cân nhắc truyền thêm. Trong sốc dai dẳng, nên đánh giá đáp ứng dịch trước khi tiếp tục bù và ưu tiên biến số động hơn chỉ dấu tiền gánh tĩnh [1].

Cận lâm sàng thiết yếu

  • khí máu, lactate nối tiếp, công thức máu, điện giải, glucose, chức năng gan thận, đông máu;
  • ECG 12 chuyển đạo và troponin khi nghi tổn thương tim;
  • cấy và khảo sát ổ nhiễm nếu nghi sepsis, không làm chậm kháng sinh ở sốc;
  • nhóm máu, phản ứng chéo và đánh giá nguồn chảy máu khi nghi xuất huyết;
  • X-quang/CT chỉ khi người bệnh đủ ổn định hoặc kết quả sẽ thay đổi xử trí tức thời.

Đường động mạch được ưu tiên khi sốc không đáp ứng điều trị ban đầu hoặc đang dùng thuốc vận mạch. Khi không đáp ứng, nên theo dõi CO/thể tích nhát bóp; nếu có catheter tĩnh mạch trung tâm, ScvO₂ và chênh CO₂ tĩnh–động mạch có thể được theo dõi nối tiếp như dữ kiện bổ sung [1].

Điều trị theo cơ chế

  • Mọi kiểu: điều trị nguyên nhân đồng thời với hỗ trợ tưới máu; giữ ấm, sửa thiếu oxy, hạ đường huyết và rối loạn điện giải nặng; đánh giá lại sau từng can thiệp.
  • Giảm thể tích: cầm mất dịch/máu; dùng tinh thể cân bằng có kiểm soát cho mất dịch không xuất huyết; ưu tiên chế phẩm máu và chiến lược kiểm soát tổn thương khi xuất huyết nặng.
  • Tim: tái tưới máu hoặc sửa nguyên nhân; tránh truyền dịch thường quy; thuốc vận mạch/inotrope theo huyết áp, sung huyết và CO.
  • Tắc nghẽn: giải áp, dẫn lưu hoặc tái tưới máu khẩn; thuốc và dịch chỉ là cầu nối.
  • Phân bố: điều trị nguyên nhân, thuốc co mạch sớm khi cần; dịch theo đáp ứng và dung nạp thay vì một thể tích cố định cho mọi bệnh nhân.
  • Hỗn hợp: xác định thành phần nào đang chi phối và tác động của mỗi biện pháp lên cả hai thành phần.

Trong hồi sức dịch, lựa chọn và thể tích phải theo nguyên nhân. ESICM 2025 không khuyến cáo dịch như điều trị chính của sốc tim trái, và khuyến cáo đánh giá lặp lại thay vì tiếp tục bolus không mục tiêu [3].

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi mục tiêu tổng hợp: tri giác, CRT/da, MAP và xu hướng huyết áp, nhịp, nước tiểu, lactate, khí máu, dấu sung huyết, CO/SV khi có chỉ định. Một trị số MAP đạt mục tiêu không đồng nghĩa tưới máu đã hồi phục. ESICM 2025 khuyến cáo CRT để theo dõi tưới máu, bổ sung nhiệt độ và nổi bông da; theo dõi nối tiếp quan trọng hơn một lần đo [1].

Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân, thời gian phục hồi tưới máu và mức suy cơ quan. Đạt huyết áp nhưng CRT/lactate/chức năng cơ quan không cải thiện gợi sốc còn tiếp diễn, sốc hỗn hợp hoặc điều trị đang gây hại.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Người bệnh có sốc hoặc nghi sốc cần điều trị tại khoa cấp cứu có khả năng hồi sức và chuyển ICU. Chuyển tuyến không được trì hoãn can thiệp cứu mạng như cầm máu, adrenaline tiêm bắp trong phản vệ, giải áp tràn khí áp lực hoặc kháng sinh sớm trong septic shock. Huy động chuyên khoa theo nguyên nhân ngay từ đầu: ngoại khoa/chấn thương, tim mạch, can thiệp, sản khoa hoặc truyền nhiễm.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Sốc là suy tưới máu, không phải chỉ là tụt huyết áp.
  2. Luôn nghĩ bốn cơ chế và khả năng sốc hỗn hợp.
  3. Siêu âm tim–phổi là đầu tay để định kiểu nhưng không thay thế khám và diễn biến.
  4. Lactate tăng không đặc hiệu; theo dõi cùng CRT, tri giác, da và nước tiểu.
  5. Không dùng CVP hoặc IVC đơn độc để quyết định truyền dịch.
  6. Trong sốc dai dẳng, kiểm tra đáp ứng và dung nạp dịch trước bolus tiếp theo.
  7. Sau mỗi can thiệp phải hỏi: tưới máu tốt hơn chưa, và có xuất hiện sung huyết/tác dụng hại không?
  8. Tìm và xử trí nguyên nhân đảo ngược phải diễn ra đồng thời với hỗ trợ huyết động.

Tài liệu tham khảo

  1. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z. PMID:41236566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
  2. Khorsand S, Helou MF, Satyapriya V, Kopanczyk R, Khanna AK. Not all shock states are created equal: a review of the diagnosis and management of septic, hypovolemic, cardiogenic, obstructive, and distributive shock. Anesthesiol Clin. 2023;41(1):1-25. doi:10.1016/j.anclin.2022.11.002. PMID:36871993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36871993/
  3. Mekontso Dessap A, AlShamsi F, Belletti A, et al. European Society of Intensive Care Medicine clinical practice guideline on fluid therapy in adult critically ill patients: part 2—the volume of resuscitation fluids. Intensive Care Med. 2025;51(3):461-477. doi:10.1007/s00134-025-07840-1. PMID:40163133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40163133/