Vi tuần hoàn trong shock: đánh giá và ứng dụng tại giường

Định nghĩa và tổng quan

Vi tuần hoàn gồm tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch—nơi phân phối oxy, chất dinh dưỡng và trao đổi chất với mô. Huyết động đại tuần hoàn (MAP, CO, CVP) có thể đã được “bình thường hóa” trong khi một số giường mao mạch vẫn tưới máu kém. Hiện tượng không đồng nhất này thường được gọi là mất đồng bộ đại–vi tuần hoàn (loss of hemodynamic coherence).

Ý nghĩa thực hành: hồi sức không kết thúc khi đạt một con số huyết áp. Cần đánh giá nối tiếp tưới máu ngoại vi và chức năng cơ quan, đồng thời tránh tăng dịch hoặc catecholamine chỉ để sửa lactate hay MAP khi không có đáp ứng sinh lý.

Sinh lý bệnh

Trong sepsis và shock, tổn thương nội mô/glycocalyx, hoạt hóa viêm–đông máu, bạch cầu/tiểu cầu bám dính, phù mô kẽ và biến dạng hồng cầu làm giảm mật độ mao mạch được tưới máu. Dòng máu trở nên không đồng đều: một vùng được tưới quá mức trong khi vùng khác ngừng hoặc chảy gián đoạn. Shunt vi mạch và rối loạn chiết xuất oxy có thể duy trì thiếu oxy mô dù MAP và CO đạt [1].

Giảm áp lực tưới máu, CO thấp, co mạch quá mức, thiếu máu/giảm oxy máu, tăng áp lực tĩnh mạch và phù mô đều có thể làm vi tuần hoàn xấu hơn. Vì vậy, không có một thuốc đơn độc “sửa vi tuần hoàn”; cần điều trị kiểu huyết động và nguyên nhân nền.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ quan trọng

• Sepsis/septic shock, viêm toàn thân và DIC.
• Shock xuất huyết/giảm thể tích, shock tim hoặc tắc nghẽn.
• Sau ngừng tuần hoàn, chấn thương/bỏng, phẫu thuật lớn.
• Thiếu oxy máu, thiếu máu nặng, hạ thân nhiệt.
• Đái tháo đường, bệnh mạch máu ngoại biên, hội chứng Raynaud.
• Vận mạch liều cao, quá tải dịch/phù mô, áp lực tĩnh mạch cao.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Dấu gợi ý gồm CRT kéo dài, da lạnh, nổi bông (mottling), chênh nhiệt trung tâm–ngoại vi, thiểu niệu, rối loạn tri giác và lactate không giảm. Các dấu này không đặc hiệu; hạ thân nhiệt, ánh sáng, sắc tố da và bệnh mạch ngoại biên có thể làm sai lệch đánh giá.

Chẩn đoán và theo dõi tại giường

Thời gian làm đầy mao mạch

ESICM 2025 khuyến cáo theo dõi tưới máu da bằng thời gian làm đầy mao mạch (capillary refill time, CRT), có thể bổ sung nhiệt độ da và mức độ nổi bông [2]. Để theo dõi xu hướng, cần chuẩn hóa vị trí, lực và thời gian ấn, nhiệt độ môi trường và dụng cụ bấm giờ.

Trong ANDROMEDA-SHOCK-2, CRT được đo bằng cách ấn chắc mặt gan đốt xa ngón tay cho đến khi da trắng, giữ 10 giây rồi bấm thời gian hồi màu; >3 giây được xem là bất thường [3]. Đây là quy trình nghiên cứu hữu ích để chuẩn hóa, không phải ngưỡng tuyệt đối cho mọi bệnh nhân có bệnh mạch ngoại biên, hạ thân nhiệt hoặc khó đánh giá màu da.

Các chỉ dấu bổ sung

Không chẩn đoán “shock vi tuần hoàn” chỉ từ một lactate tăng. Cần ghép dấu ngoại vi với MAP, CO/SV, hemoglobin, oxy hóa, acid–base, chức năng gan và xu hướng cơ quan.

Tiếp cận điều trị

1. Điều trị nguyên nhân

Kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm trong sepsis; cầm máu và hồi sức máu trong xuất huyết; tái tưới máu/giải tắc nghẽn khi có chỉ định; sửa thiếu oxy, thiếu máu có ý nghĩa lâm sàng, hạ thân nhiệt và rối loạn đông máu.

2. Tối ưu đại tuần hoàn nhưng không chạy theo con số

• Thiết lập MAP ban đầu phù hợp; trong septic shock thường bắt đầu 65 mmHg rồi cá thể hóa [4].
• Đánh giá đáp ứng dịch bằng phép thử động trước các bolus tiếp theo và đồng thời đánh giá dung nạp dịch [2].
• Nếu CO/SV thấp do suy bơm, điều trị nguyên nhân và cân nhắc inotrope có theo dõi; nếu giãn mạch, dùng vận mạch phù hợp.
• Tránh quá tải dịch, phù mô, PEEP quá mức, co mạch quá mức và catecholamine không mang lại cải thiện tưới máu.

3. Dùng CRT như một đích hồi sức có điều kiện

ANDROMEDA-SHOCK (424 người bệnh septic shock) so sánh chiến lược hướng CRT với hướng lactate. Tử vong 28 ngày là 34,9% so với 43,4%, nhưng khác biệt không đạt ý nghĩa thống kê (HR 0,75; KTC 95% 0,55–1,02; p=0,06); nhóm CRT có điểm SOFA 72 giờ thấp hơn [5]. Không nên diễn giải thử nghiệm này là đã chứng minh giảm tử vong.

ANDROMEDA-SHOCK-2 (1.467 người bệnh) cho thấy hồi sức cá thể hóa hướng đến bình thường hóa CRT tốt hơn chăm sóc thường quy ở biến cố gộp phân cấp tử vong–thời gian hỗ trợ sống–thời gian nằm viện (win ratio 1,16; KTC 95% 1,02–1,33), chủ yếu do giảm thời gian hỗ trợ sống. Tử vong 28 ngày gần như giống nhau: 26,5% so với 26,6% [3].

Do đó, bằng chứng mới ủng hộ đưa CRT chuẩn hóa vào một chiến lược cá thể hóa nhiều tầng, không ủng hộ truyền dịch hoặc tăng vận mạch đơn độc cho đến khi CRT bình thường bằng mọi giá.

Theo dõi và tiên lượng

Đo CRT và dấu da nối tiếp trước–sau từng can thiệp, đồng thời theo dõi MAP/DBP, CO/SV khi cần, lactate, nước tiểu, tri giác và sung huyết. Đáp ứng tốt là cải thiện nhất quán trên nhiều trục mà không tăng phù phổi, áp lực tĩnh mạch, loạn nhịp hay thiếu máu ngoại vi.

Rối loạn vi tuần hoàn dai dẳng liên quan suy cơ quan và kết cục xấu trong septic shock, nhưng các công cụ chuyên sâu hiện chưa tạo một mục tiêu điều trị chuẩn hóa cho thực hành thường quy [1].

Khi nào cần nhập viện/hội chẩn?

Bất kỳ dấu giảm tưới máu mô kèm tụt huyết áp, lactate/toan tăng, thiểu niệu, rối loạn tri giác, nổi bông lan rộng, thiếu máu chi hoặc nhu cầu vận mạch đều cần cấp cứu và nhập viện, thường tại ICU. Hội chẩn mạch máu khẩn khi nghi thiếu máu chi; huyết học khi DIC/TMA; ngoại khoa khi có nguồn nhiễm hoặc chảy máu cần kiểm soát.

Các điểm thực hành quan trọng

1. MAP và CO đạt không bảo đảm vi tuần hoàn bình thường.
2. Đánh giá CRT nối tiếp, bổ sung nhiệt độ da và nổi bông [2].
3. Chuẩn hóa kỹ thuật CRT; ANDROMEDA-SHOCK-2 dùng ấn 10 giây và coi >3 giây là bất thường [3].
4. Lactate là chỉ dấu nguy cơ, không phải phép đo trực tiếp vi tuần hoàn.
5. CRT bất thường không đồng nghĩa người bệnh cần thêm dịch.
6. Trước truyền dịch, đánh giá đáp ứng và dung nạp dịch.
7. Tìm và sửa CO thấp, thiếu oxy, thiếu máu, sung huyết và nguyên nhân nền.
8. ANDROMEDA-SHOCK-2 cải thiện biến cố gộp chủ yếu qua thời gian hỗ trợ sống, không giảm tử vong 28 ngày [3].
9. Không có thuốc chuyên biệt đã được chứng minh để “bình thường hóa vi tuần hoàn” thường quy.

Tài liệu tham khảo

1. Wang H, Ding H, Wang ZY, Zhang K. Research progress on microcirculatory disorders in septic shock: A narrative review. Medicine (Baltimore). 2024;103(8):e37273. doi:10.1097/MD.0000000000037273. PMID:38394485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38394485/
2. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z. PMID:41236566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
3. ANDROMEDA-SHOCK-2 Investigators for the ANDROMEDA Research Network, Spanish Society of Anesthesiology, Reanimation and Pain Therapy (SEDAR), and Latin American Intensive Care Network (LIVEN). Personalized Hemodynamic Resuscitation Targeting Capillary Refill Time in Early Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):1988-1999. doi:10.1001/jama.2025.20402. PMID:41159835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159835/
4. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. PMID:34599691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/
5. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654-664. doi:10.1001/jama.2019.0071. PMID:30772908. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30772908/