HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH7 phút đọc

Cung lượng tim: từ phép đo đến quyết định lâm sàng

Định nghĩa và tổng quan

Cung lượng tim (cardiac output, CO) là thể tích máu tim bơm trong một phút:

CO = nhịp tim (HR) × thể tích nhát bóp (SV).

Chỉ số tim (cardiac index, CI) là CO hiệu chỉnh theo diện tích da. CO là một thành phần quan trọng của vận chuyển oxy, nhưng CO “bình thường” không bảo đảm tưới máu đầy đủ, và shock phân bố có thể có CO cao. Không có một đích CO/CI chung phù hợp cho mọi người bệnh; giá trị phải được giải thích cùng nhu cầu chuyển hóa, hemoglobin, oxy hóa, áp lực tưới máu và dấu tưới máu mô.

Sinh lý bệnh có ý nghĩa thực hành

SV được quyết định bởi tiền gánh, sức co bóp, hậu gánh, chức năng van và tương tác hai thất. HR quá thấp làm CO giảm; HR quá cao rút ngắn thời gian đổ đầy và tưới máu vành, khiến SV giảm. Quan hệ này giải thích vì sao điều chỉnh nhịp, dịch, vận mạch, inotrope hoặc thông khí có thể làm CO thay đổi theo những hướng khác nhau.

Vận chuyển oxy toàn thân:

DO₂ = CO × CaO₂ × 10.
CaO₂ ≈ 1,34 × Hb × SaO₂ + 0,003 × PaO₂.

Vì phần lớn oxy gắn với hemoglobin, tăng CO không sửa được thiếu máu hoặc giảm oxy máu nặng. Khi DO₂ không đáp ứng nhu cầu, mô tăng chiết xuất oxy; nếu dự trữ cạn, chuyển hóa yếm khí và rối loạn chức năng cơ quan xuất hiện [1].

Nguyên nhân CO bất thường

CO thấp

Giảm tiền gánh: xuất huyết, mất dịch, giãn tĩnh mạch; hoặc cản trở hồi lưu do áp lực lồng ngực cao.
Giảm co bóp: hội chứng vành cấp, viêm/bệnh cơ tim, sepsis, độc chất.
Hậu gánh cao: tăng huyết áp cấp, hẹp van động mạch chủ, thuyên tắc phổi/tăng áp phổi.
Tắc nghẽn: chèn ép tim, PE nguy cơ cao, tràn khí màng phổi áp lực.
Nhịp quá nhanh/quá chậm, mất đồng bộ nhĩ–thất.

CO cao

Giãn mạch do sepsis/phản vệ.
Thiếu máu nặng, cường giáp, beriberi, shunt động–tĩnh mạch.
Thai kỳ, sốt, đau/kích thích hoặc catecholamine.

CO cao vẫn có thể đi kèm giảm tưới máu do phân bố dòng không đồng đều, áp lực tưới máu thấp hoặc rối loạn vi tuần hoàn.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

CO thấp thường gợi ý bởi chi lạnh, CRT kéo dài, hiệu áp hẹp, mạch yếu, lú lẫn, thiểu niệu, lactate tăng và sung huyết. Tuy nhiên, không dấu nào đủ chính xác khi đứng riêng.

Chẩn đoán và đo cung lượng tim

Khi nào nên đo?

Không cần đo CO xâm nhập ở mọi ca tụt huyết áp. Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo theo dõi CO hoặc SV ở người bệnh shock không đáp ứng với điều trị ban đầu và dùng siêu âm tim là phương tiện đầu tay xác định kiểu shock [2]. Mục tiêu là trả lời một câu hỏi điều trị cụ thể: cần dịch, vận mạch, tăng co bóp, giảm hậu gánh hay giải tắc nghẽn?

Các phương pháp thường dùng

Phương pháp	Ưu điểm thực hành	Hạn chế/điểm cần nhớ
Siêu âm tim, LVOT-VTI	Không xâm nhập; thấy cấu trúc, hai thất, van và đáp ứng tức thời	Sai số đo đường kính LVOT được bình phương; phụ thuộc góc, nhịp và người thực hiện
Catheter động mạch phổi, pha loãng nhiệt	CO/SV và áp lực tim–phổi; SvO₂; hữu ích ở ca phức tạp chọn lọc	Xâm nhập, biến chứng; cần chuyên môn và diễn giải theo bối cảnh
Pha loãng nhiệt xuyên phổi	Hiệu chuẩn CO; thêm biến số thể tích phổi/nước ngoài mạch ở một số hệ	Cần catheter trung tâm và động mạch chuyên dụng; phép đo gián đoạn để hiệu chuẩn
Phân tích đường động mạch/pulse contour	Theo dõi xu hướng liên tục và đáp ứng can thiệp	Độ chính xác giảm khi trương lực mạch thay đổi nhanh, loạn nhịp, dạng sóng kém; một số hệ cần hiệu chuẩn
Doppler thực quản	Theo dõi SV/CO và đáp ứng dịch	Phụ thuộc vị trí đầu dò; không phù hợp mọi người bệnh tỉnh
Bioimpedance/bioreactance	Không hoặc ít xâm nhập	Sai số tăng trong bệnh nặng; không hoán đổi tự do với kỹ thuật khác

Tổng quan so sánh cho thấy kỹ thuật pha loãng nhiệt và Doppler nhìn chung có độ chính xác chấp nhận được hơn bioimpedance, nhưng mỗi thiết bị có giả định và nguồn sai số riêng [3]. Không nên xem hai giá trị từ hai thiết bị khác nhau là tương đương tuyệt đối.

Cách diễn giải an toàn

Kiểm tra tín hiệu và chất lượng phép đo.
Xem xu hướng trên cùng thiết bị/cùng kỹ thuật hơn là một con số đơn lẻ.
Gắn thay đổi CO/SV với can thiệp và dấu tưới máu.
Xác định cơ chế: HR, tiền gánh, co bóp, hậu gánh, van/tắc nghẽn.
Không dùng CO một mình để quyết định truyền dịch; ưu tiên phép thử động về đáp ứng dịch và đồng thời đánh giá dung nạp dịch [2].

Tiếp cận điều trị

Nếu CO thấp và giảm tưới máu

Mất thể tích/xuất huyết: kiểm soát nguồn, chế phẩm máu và dịch theo bối cảnh; đánh giá đáp ứng động.
Giãn mạch: vận mạch để khôi phục áp lực tưới máu; trong septic shock, norepinephrine là lựa chọn đầu tay [4].
Suy bơm: điều trị thiếu máu cơ tim/nhịp/van; chỉ cân nhắc inotrope khi rối loạn chức năng tim kèm giảm tưới máu dai dẳng sau tối ưu tiền gánh và huyết áp [4].
Tắc nghẽn: giải áp hoặc tái tưới máu khẩn tùy nguyên nhân.
Hậu gánh quá cao: giảm hậu gánh thận trọng nếu huyết áp và bệnh cảnh cho phép.

Nếu CO cao nhưng vẫn giảm tưới máu

Nghĩ đến giãn mạch, thiếu máu/thiếu oxy, shunt hoặc rối loạn vi tuần hoàn. Điều trị nguyên nhân và áp lực tưới máu; không dùng thêm inotrope chỉ vì lactate còn cao.

Không chạy theo “con số bình thường”

Mục tiêu là CO đủ cho người bệnh cụ thể, thể hiện bằng cải thiện tri giác, CRT, nước tiểu, lactate và chức năng cơ quan mà không gây sung huyết, thiếu máu cơ tim hay loạn nhịp. Tăng CO bằng dịch/catecholamine có thể có hại nếu người bệnh không đáp ứng hoặc không dung nạp.

Theo dõi và tiên lượng

Sau can thiệp, ghi nhận HR, MAP/DBP, SV/CO hoặc VTI, CRT, tri giác, nước tiểu, lactate, dấu sung huyết và nhu cầu oxy/vận mạch. Một thay đổi nhỏ hơn biến thiên đo lường có thể chỉ là nhiễu; cần tuân thủ chất lượng kỹ thuật và đánh giá lặp lại.

CO thấp dai dẳng cùng giảm tưới máu, nhu cầu vận mạch/inotrope tăng hoặc suy đa cơ quan là dấu tiên lượng xấu. CO cải thiện mà lactate/CRT không cải thiện cần tìm thiếu oxy, thiếu máu, rối loạn vi tuần hoàn hoặc nguyên nhân lactate không do thiếu tưới máu.

Khi nào cần nhập viện/hội chẩn?

Mọi người bệnh có shock, cần vận mạch/inotrope, nghi suy tim/tắc nghẽn cấp hoặc cần theo dõi CO nâng cao phải được nhập viện; phần lớn cần ICU/CCU. Hội chẩn tim mạch/đội shock khi nghi shock tim, biến chứng cơ học hoặc cần catheter động mạch phổi/hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Các điểm thực hành quan trọng

CO = HR × SV, nhưng CO không phải toàn bộ tưới máu.
Không có một đích CO/CI chung cho mọi người bệnh.
CO “bình thường” hoặc cao không loại trừ shock.
Khi shock không đáp ứng ban đầu, nên theo dõi CO/SV và dùng siêu âm để xác định cơ chế [2].
Ưu tiên xu hướng trên cùng kỹ thuật; đừng trộn số đo từ các thiết bị khác nhau.
Không quyết định truyền dịch chỉ từ CO hoặc CVP.
Luôn kiểm tra HR, tiền gánh, co bóp, hậu gánh và tắc nghẽn.
Đánh giá đáp ứng bằng cả dòng máu, tưới máu mô và sung huyết.
Điều trị nguyên nhân quan trọng hơn đưa CO về một khoảng tham chiếu.

Tài liệu tham khảo

Sigg AA, Zivkovic V, Bartussek J, Schuepbach RA, Ince C, Hilty MP. The physiological basis for individualized oxygenation targets in critically ill patients with circulatory shock. Intensive Care Med Exp. 2024;12(1):72. doi:10.1186/s40635-024-00651-6. PMID:39174691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39174691/
Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z. PMID:41236566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
Thiele RH, Bartels K, Gan TJ. Cardiac output monitoring: a contemporary assessment and review. Crit Care Med. 2015;43(1):177-185. doi:10.1097/CCM.0000000000000608. PMID:25251758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25251758/
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. PMID:34599691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/