Sức co bóp cơ tim: đánh giá và xử trí thực hành

Định nghĩa và tổng quan

Sức co bóp cơ tim (myocardial contractility) là khả năng cơ tim tạo lực và co ngắn ở một trạng thái tiền gánh và hậu gánh nhất định. Đây là một thành phần quyết định thể tích nhát bóp (SV), nhưng không thể suy ra chỉ từ huyết áp hoặc phân suất tống máu (EF). EF, SV và vận tốc dòng máu đều chịu ảnh hưởng của tiền gánh, hậu gánh, nhịp tim, van tim và tương tác hai thất.

Trong thực hành cấp cứu–hồi sức, câu hỏi hữu ích không phải chỉ là “EF bao nhiêu?” mà là: tim có tạo đủ dòng máu cho nhu cầu cơ thể không, nguyên nhân làm giảm dòng là gì, và tăng co bóp có thực sự cải thiện tưới máu hay không?

Sinh lý bệnh có ý nghĩa thực hành

Co bóp phụ thuộc tương tác actin–myosin, calci nội bào, năng lượng tế bào và kích thích giao cảm. Khi co bóp giảm, thể tích cuối tâm thu tăng, SV và cung lượng tim (CO) có thể giảm; áp lực đổ đầy tăng gây sung huyết phổi hoặc hệ thống. Hậu gánh cao làm thất tống máu khó hơn và có thể tạo hình ảnh EF thấp dù rối loạn chính không hoàn toàn là giảm co bóp nội tại. Ngược lại, hậu gánh rất thấp có thể làm EF “đẹp” trong khi SV/CO vẫn không đủ.

Ghép nối thất–động mạch (ventriculo-arterial coupling) giải thích vì sao tăng co bóp, giảm hậu gánh hoặc cả hai có thể cải thiện SV tùy kiểu huyết động; không có một chỉ số đơn lẻ phản ánh hoàn toàn sức co bóp tại giường [1].

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ quan trọng

Giảm sức co bóp thất trái

• Hội chứng vành cấp, thiếu máu cơ tim, biến chứng cơ học sau nhồi máu.
• Viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim do stress.
• Bệnh cơ tim liên quan sepsis, sau ngừng tuần hoàn hoặc sau phẫu thuật tim.
• Nhịp nhanh kéo dài, nhịp chậm nặng, rối loạn nhịp làm mất đồng bộ hoặc mất co bóp nhĩ.
• Thiếu oxy, toan nặng, hạ thân nhiệt; rối loạn kali, calci hoặc magnesi.
• Thuốc độc cơ tim hoặc quá liều chẹn beta/chẹn kênh calci; độc chất.

Rối loạn thất phải

• Thuyên tắc phổi, ARDS, tăng áp phổi, thiếu oxy/tăng CO₂/toan.
• Nhồi máu thất phải, chèn ép tim, PEEP hoặc áp lực lồng ngực quá cao.
• Quá tải thể tích thất phải kéo dài.

Trạng thái tăng động

Sepsis giai đoạn sớm, thiếu máu, cường giáp, shunt lớn hoặc kích thích catecholamine có thể gây co bóp và CO cao. “Tăng động” trên siêu âm không loại trừ shock; thất nhỏ co bóp mạnh có thể đi kèm giảm tiền gánh hoặc hậu gánh rất thấp.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Gợi ý cung lượng thấp do suy bơm gồm da lạnh, CRT kéo dài, mạch yếu, hiệu áp hẹp, thiểu niệu, lú lẫn, lactate tăng, khó thở, ran phổi, tĩnh mạch cổ nổi hoặc gan sung huyết.

Chẩn đoán: tiếp cận theo cơ chế

1. Xác nhận có giảm tưới máu

Đánh giá nối tiếp tri giác, da/CRT, huyết áp, nước tiểu và lactate; không dùng một giá trị đơn độc. Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo đánh giá tưới máu mô nối tiếp và siêu âm tim là phương tiện đầu tay để xác định kiểu shock [2].

2. Siêu âm tim tại giường

Không nên gọi “giảm co bóp” chỉ từ một EF thấp mà chưa xem xét hậu gánh, van tim, nhịp và tiền gánh. Ngược lại, EF bảo tồn không loại trừ SV thấp, suy RV hoặc rối loạn chức năng tâm trương.

3. Cận lâm sàng định hướng nguyên nhân

• ECG 12 chuyển đạo và theo dõi nhịp; troponin khi nghi tổn thương cơ tim.
• Khí máu, lactate nối tiếp, điện giải, calci, magnesi, chức năng thận–gan, công thức máu.
• BNP/NT-proBNP có thể hỗ trợ nhưng không xác định riêng nguyên nhân trong bệnh nặng.
• X-quang ngực; CT mạch phổi hoặc chụp mạch vành theo xác suất và độ ổn định.
• Theo dõi CO/SV nâng cao khi shock không đáp ứng ban đầu hoặc cơ chế còn không rõ [2].

Chẩn đoán phân biệt quan trọng

Điều trị

Nguyên tắc

1. Điều trị nguyên nhân có thể đảo ngược: tái tưới máu vành, kiểm soát nhiễm trùng, xử trí PE/chèn ép/biến chứng cơ học, giải độc.
2. Sửa thiếu oxy, toan nặng, rối loạn điện giải và nhiệt độ; tối ưu nhịp và đồng bộ nhĩ–thất.
3. Đánh giá tiền gánh và dung nạp dịch trước khi truyền thêm; tránh làm nặng phù phổi hoặc suy RV.
4. Đạt áp lực tưới máu tối thiểu phù hợp trước hoặc đồng thời với tăng co bóp.
5. Chỉ dùng inotrope khi có bằng chứng suy bơm và giảm tưới máu dai dẳng, rồi chuẩn độ theo đáp ứng, không theo EF đơn độc.

Thuốc tăng co bóp và vận mạch

Trong septic shock có rối loạn chức năng tim và giảm tưới máu dai dẳng dù thể tích tuần hoàn và huyết áp đã phù hợp, Surviving Sepsis Campaign gợi ý thêm dobutamine vào norepinephrine hoặc dùng epinephrine đơn trị; đây là khuyến cáo yếu, bằng chứng chất lượng thấp [3]. Dobutamine có thể gây nhịp nhanh, loạn nhịp và tụt huyết áp; epinephrine có thể gây loạn nhịp, tăng lactate do kích thích beta và tăng nhu cầu oxy cơ tim. Liều phải được chuẩn độ trong môi trường theo dõi liên tục theo phác đồ địa phương.

Norepinephrine chủ yếu nâng trương lực mạch và là vận mạch đầu tay trong septic shock [3]; thuốc không thay thế điều trị suy bơm rõ. Ở shock tim, cần nhận diện nguyên nhân sớm, theo dõi huyết động nối tiếp và kích hoạt đội shock/tim mạch để cân nhắc tái thông mạch, can thiệp cấu trúc hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học ở người bệnh chọn lọc [4].

Không dùng inotrope thường quy chỉ để “làm EF đẹp hơn”. Nếu tăng nhịp nhưng SV/CRT/lactate không cải thiện, cần giảm hoặc đổi chiến lược và đánh giá lại tiền gánh, hậu gánh, thiếu máu cơ tim hay tắc nghẽn.

Theo dõi và tiên lượng

Sau mỗi can thiệp, theo dõi cùng lúc:

• MAP/DBP, nhịp và loạn nhịp; ECG khi dùng catecholamine.
• CRT, nhiệt độ da, tri giác, nước tiểu và lactate theo xu hướng.
• SV/CO hoặc LVOT-VTI, chức năng hai thất và sung huyết trên siêu âm.
• Troponin/thiếu máu cơ tim, điện giải, chức năng thận–gan.

Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân và thời gian giảm tưới máu. Suy đa cơ quan, lactate không giảm, nhu cầu catecholamine tăng, suy hai thất hoặc biến chứng cơ học là dấu hiệu nặng.

Khi nào cần nhập viện hoặc chuyển chuyên khoa?

Mọi nghi ngờ shock tim, viêm cơ tim tối cấp, hội chứng vành cấp có bất ổn, phù phổi cấp, suy RV cấp hoặc nhu cầu inotrope/vận mạch cần nhập viện cấp cứu, thường tại ICU/CCU. Hội chẩn đội shock/tim mạch can thiệp sớm nếu giảm tưới máu tiến triển, cơ chế không rõ, cần chụp mạch vành hoặc cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học [4].

Các điểm thực hành quan trọng

1. EF không đồng nghĩa sức co bóp và không cho biết trực tiếp tưới máu mô.
2. Luôn phân biệt giảm co bóp với thiếu tiền gánh, tăng hậu gánh và shock tắc nghẽn.
3. Siêu âm tim là phương tiện đầu tay xác định kiểu shock [2].
4. Đánh giá cả thất phải; suy RV cấp thường bị bỏ sót.
5. Chỉ cân nhắc inotrope khi suy bơm đi kèm giảm tưới máu dai dẳng.
6. Tăng nhịp hoặc EF mà CRT/SV không cải thiện không phải đáp ứng có lợi.
7. Điều trị nguyên nhân—đặc biệt tái tưới máu, giải tắc nghẽn và sửa biến chứng cơ học—quan trọng hơn chọn catecholamine.
8. Theo dõi loạn nhịp, thiếu máu cơ tim và lactate khi dùng inotrope.
9. Kích hoạt đội shock sớm khi diễn tiến xấu hoặc cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Tài liệu tham khảo

1. Monge García MI, Santos A. Understanding ventriculo-arterial coupling. Ann Transl Med. 2020;8(12):795. doi:10.21037/atm.2020.04.10. PMID:32647720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647720/
2. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z. PMID:41236566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
3. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. PMID:34599691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/
4. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018. PMID:40100174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40100174/