Sinh lý tuần hoàn ứng dụng trong đánh giá huyết động

Định nghĩa và tổng quan

Hệ tuần hoàn vận chuyển oxy và chất nền đến mô, đưa CO₂ và sản phẩm chuyển hóa ra khỏi mô, đồng thời duy trì áp lực tưới máu cơ quan. Hiệu quả tuần hoàn không thể được suy ra chỉ từ huyết áp: người bệnh có thể huyết áp “bình thường” nhưng cung lượng tim hoặc vi tuần hoàn kém, hoặc huyết áp thấp hơn thường lệ nhưng tưới máu vẫn chấp nhận được.

Trong thực hành cấp cứu–hồi sức, đánh giá huyết động phải trả lời bốn câu hỏi: có giảm tưới máu hay không; kiểu rối loạn là gì; can thiệp nào có khả năng cải thiện dòng máu; và can thiệp có gây hại do quá tải dịch, co mạch hoặc tăng công tim không. ESICM 2025 khuyến cáo đánh giá tưới máu mô nối tiếp, dùng siêu âm tim là phương tiện hình ảnh đầu tay để xác định kiểu sốc, và theo dõi cung lượng tim/thể tích nhát bóp khi không đáp ứng điều trị ban đầu [1].

Các thành phần quyết định tuần hoàn

Cung lượng tim và phân phối dòng máu

Cung lượng tim (cardiac output, CO) = tần số tim × thể tích nhát bóp (stroke volume, SV). SV phụ thuộc tương tác giữa tiền gánh, sức co bóp và hậu gánh. Khi ổn định, cung lượng tim bằng hồi lưu tĩnh mạch vì hai hệ nằm nối tiếp.

Hồi lưu tĩnh mạch có thể mô tả bằng chênh áp giữa áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (mean systemic filling pressure, Pmsf) và áp lực nhĩ phải, chia cho sức cản hồi lưu. Tăng dịch hoặc co tĩnh mạch có thể tăng “thể tích được huy động” và Pmsf; nhưng tăng áp lực nhĩ phải hoặc sức cản hồi lưu có thể ngăn dòng máu về tim dù tổng lượng dịch cơ thể cao [2].

Cung cấp và tiêu thụ oxy

Về nguyên lý:

• DO₂ = CO × CaO₂ × 10.
• CaO₂ ≈ 1,34 × Hb × SaO₂ + 0,003 × PaO₂.

Do đó, cung cấp oxy mô phụ thuộc đồng thời CO, hemoglobin và bão hòa oxy động mạch; tăng PaO₂ rất cao chỉ làm tăng phần oxy hòa tan nhỏ. Một trị số DO₂ toàn thân chấp nhận được cũng không bảo đảm phân phối vi tuần hoàn đồng đều [3].

Áp lực, sức cản và độ đàn hồi động mạch

Ở mức đơn giản, MAP liên quan CO và sức cản mạch hệ thống; tuy nhiên hệ động mạch còn có độ đàn hồi và trở kháng theo nhịp. Hậu gánh thất trái không đồng nghĩa hoàn toàn với SVR. Tương tác giữa độ co bóp thất và tải động mạch được gọi là ghép nối thất–động mạch (ventriculo-arterial coupling); cùng một huyết áp có thể hình thành từ các phối hợp rất khác nhau giữa CO, sức cản và co bóp [4].

Vi tuần hoàn

Tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch quyết định phân phối oxy đến tế bào. Trong sepsis, mất trương lực mạch, tổn thương nội mô–glycocalyx, vi huyết khối và dòng máu không đồng nhất có thể gây “mất đồng bộ huyết động”: MAP/CO đã cải thiện nhưng CRT, da, nước tiểu hoặc chức năng cơ quan vẫn xấu [5].

Các kiểu rối loạn huyết động chính

Nhiều người bệnh có kiểu hỗn hợp, ví dụ septic shock kèm giảm thể tích và bệnh cơ tim do sepsis. Điều trị theo nhãn duy nhất dễ dẫn đến truyền dịch hoặc co mạch quá mức.

Biểu hiện giảm tưới máu và red flags

Các dấu hiệu quan trọng gồm thay đổi tri giác, CRT kéo dài, da lạnh/nổi bông, thiểu niệu, mạch nhanh, hiệu áp hẹp, lactate tăng hoặc toan chuyển hóa. Không dấu hiệu nào đủ nhạy và đặc hiệu khi dùng đơn độc.

Red flags cần hồi sức và chuyển ICU/cấp cứu ngay:

• tụt huyết áp kèm giảm tri giác, đau ngực, khó thở, CRT kéo dài hoặc thiểu niệu;
• chảy máu đang diễn tiến, mạch nhanh và da lạnh dù huyết áp chưa tụt;
• đau ngực/ECG thiếu máu cơ tim kèm dấu cung lượng thấp;
• tĩnh mạch cổ nổi, sốc và giảm oxy: nghĩ tắc nghẽn hoặc suy thất phải;
• mất mạch ngoại vi, chi đau–lạnh–tím hoặc chênh huyết áp hai tay;
• lactate tăng nhanh/toan nặng hoặc sốc không đáp ứng can thiệp ban đầu.

Cách tiếp cận chẩn đoán tại giường

1. ABC và xác nhận số đo: kiểm tra đường thở–hô hấp, cuff phù hợp, đo huyết áp lại; đặt đường động mạch khi sốc kéo dài hoặc cần vận mạch theo ESICM [1].
2. Tìm giảm tưới máu: tri giác, CRT, nhiệt độ/da nổi bông, nước tiểu, lactate theo xu hướng.
3. Xác định kiểu sốc: bệnh sử, khám, ECG và siêu âm tim–phổi tại giường. Không để siêu âm làm trì hoãn xử trí chảy máu hoặc tràn khí áp lực.
4. Đánh giá đáp ứng dịch và khả năng dung nạp: ưu tiên biến số động nếu còn nghi cần dịch; CVP hoặc đường kính IVC đơn độc không đủ.
5. Đo dòng khi cần: SV/CO, ScvO₂ và chênh Pv-aCO₂ nối tiếp ở sốc dai dẳng, luôn diễn giải cùng lâm sàng [1].
6. Tìm nguyên nhân: nhiễm trùng, chảy máu, hội chứng vành, thuyên tắc phổi, chèn ép, phản vệ, độc chất hoặc rối loạn nội tiết.

Nguyên tắc điều trị

• Điều trị nguyên nhân song song hồi sức: cầm máu, kháng sinh/kiểm soát ổ nhiễm, tái tưới máu mạch vành, giải áp hoặc điều trị phản vệ.
• Dịch chỉ có lợi nếu người bệnh có giảm tưới máu, có khả năng tăng SV/CO sau dịch và có thể dung nạp thêm dịch. Cho từng bolus nhỏ theo protocol và đánh giá lại.
• Vận mạch dùng khi trương lực mạch không đủ để duy trì áp lực tưới máu; norepinephrine là vận mạch đầu tay trong septic shock [6].
• Inotrope chỉ cân nhắc khi có rối loạn chức năng tim và giảm tưới máu dai dẳng dù tiền gánh và áp lực đã phù hợp; không điều trị một EF thấp đơn thuần.
• Tối ưu oxy hóa và Hb theo bối cảnh; tránh tăng oxy vô hạn chỉ để đạt SpO₂ 100% [3].

Không dùng một mục tiêu MAP, CVP, CO hoặc lactate cho mọi người bệnh. Mỗi can thiệp phải có mục tiêu, test đáp ứng và tiêu chí dừng.

Theo dõi và tiên lượng

Đánh giá lại sau mỗi can thiệp: MAP/huyết áp tâm trương, mạch, SV/CO nếu đo được, CRT, da, tri giác, nước tiểu, lactate và dấu sung huyết. Cải thiện huyết áp mà tưới máu không cải thiện gợi sai kiểu sốc, CO thấp hoặc rối loạn vi tuần hoàn. Ngược lại, lactate giảm chậm không tự động là chỉ định truyền thêm dịch.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện?

Mọi nghi ngờ sốc, giảm tưới máu cơ quan, nhu cầu vận mạch, lactate/toan tiến triển hoặc chẩn đoán chưa rõ cần nhập viện khẩn, thường tại ICU. Hội chẩn tim mạch với shock tim/hội chứng vành; ngoại khoa/chấn thương khi chảy máu hoặc ổ nhiễm cần kiểm soát; mạch máu khi thiếu máu chi; trung tâm shock/ECMO khi sốc kháng trị.

Các điểm thực hành quan trọng

1. Huyết áp không đồng nghĩa dòng máu hoặc tưới máu mô.
2. CO = nhịp tim × SV; SV là kết quả của tiền gánh, co bóp và hậu gánh.
3. Hồi lưu tĩnh mạch bị giới hạn bởi cả Pmsf, áp lực nhĩ phải và sức cản hồi lưu.
4. DO₂ phụ thuộc CO, Hb và SaO₂; PaO₂ rất cao đóng góp ít vào CaO₂.
5. Sốc thường là hỗn hợp; siêu âm tim là công cụ đầu tay xác định kiểu sốc [1].
6. Đánh giá tưới máu nối tiếp bằng CRT, da, tri giác, nước tiểu và lactate.
7. Dịch, vận mạch và inotrope là can thiệp có nguy cơ; luôn đánh giá lại đáp ứng.
8. MAP/CO bình thường không loại trừ rối loạn vi tuần hoàn.
9. Điều trị nguyên nhân phải diễn ra đồng thời với hồi sức huyết động.

Tài liệu tham khảo

1. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z. PMID:41236566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
2. Persichini R, Lai C, Teboul JL, Adda I, Guérin L, Monnet X. Venous return and mean systemic filling pressure: physiology and clinical applications. Crit Care. 2022;26(1):150. doi:10.1186/s13054-022-04024-x. PMID:35610620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35610620/
3. Sigg AA, Zivkovic V, Bartussek J, Schuepbach RA, Ince C, Hilty MP. The physiological basis for individualized oxygenation targets in critically ill patients with circulatory shock. Intensive Care Med Exp. 2024;12(1):72. doi:10.1186/s40635-024-00651-6. PMID:39174691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39174691/
4. Monge García MI, Santos A. Understanding ventriculo-arterial coupling. Ann Transl Med. 2020;8(12):795. doi:10.21037/atm.2020.04.10. PMID:32647720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647720/
5. Wang H, Ding H, Wang ZY, Zhang K. Research progress on microcirculatory disorders in septic shock: A narrative review. Medicine (Baltimore). 2024;103(8):e37273. doi:10.1097/MD.0000000000037273. PMID:38394485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38394485/
6. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. PMID:34599691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/