NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Thở máy
Thở máy · Thở máy theo bệnh lý

Thở máy trong hen cấp nặng và hen nguy kịch

Sau bài này, người đọc phải có thể vận dụng thở máy trong hen cấp nặng và hen nguy kịch để cá thể hóa mục tiêu mà vẫn giữ các nguyên tắc bảo vệ phổi, cơ hoành và huyết động.

THỜI GIAN ĐỌC
8phút
CẬP NHẬT
2026-08-24
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Thở máy trong hen cấp nặng và hen nguy kịch

Vị trí trong lộ trình: Bài 43/55 — Thông khí theo kiểu hình bệnh lý.

Mục tiêu thực hành

Sau bài này, người đọc phải có thể vận dụng thở máy trong hen cấp nặng và hen nguy kịch để cá thể hóa mục tiêu mà vẫn giữ các nguyên tắc bảo vệ phổi, cơ hoành và huyết động.

Định nghĩa và tổng quan

Hen nguy kịch là đợt co thắt đường thở nặng, tiến triển đến suy hô hấp, kiệt sức, rối loạn ý thức hoặc ngừng tim. Phần lớn người bệnh đáp ứng với thuốc và không cần đặt nội khí quản; khi đã phải thở máy, nguy cơ lớn nhất là bẫy khí và căng phồng động do cố cung cấp thông khí phút quá cao [1-3].

Không có một mode máy thở chứng minh ưu thế. Chiến lược an toàn là giảm nhu cầu thông khí, rút ngắn hít vào, kéo dài thở ra, chấp nhận tăng CO₂ có kiểm soát và theo dõi Pplat/căng phồng động [2,3].

Hình MVG-F19-01. Mẫu đồ họa tắc nghẽn điển hình ở COPD. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 108.
Hình MVG-F19-01. Mẫu đồ họa tắc nghẽn điển hình ở COPD. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 108.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Yếu tố thúc đẩy thường gặp gồm nhiễm virus, dị nguyên, khói/thuốc, ngừng corticosteroid hít, dùng SABA quá mức, aspirin/NSAID ở người nhạy cảm và phản vệ. Tiền sử đặt nội khí quản vì hen, nhập viện/cấp cứu gần đây, không dùng corticosteroid hít, tuân trị kém và vấn đề tâm lý–xã hội làm tăng nguy cơ tử vong do hen [1].

Hình MVG-F07-01. Auto-PEEP khi lưu lượng thở ra chưa về đường nền. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 30.
Hình MVG-F07-01. Auto-PEEP khi lưu lượng thở ra chưa về đường nền. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 30.

Sinh lý bệnh có ý nghĩa thực hành

Co cơ trơn, phù nề và nút nhầy làm sức cản đường thở tăng mạnh và không đồng nhất. Hằng số thời gian thở ra kéo dài; nhịp mới đến trước khi phổi rỗng tạo auto-PEEP, tăng áp lực lồng ngực, giảm hồi lưu tĩnh mạch và tăng nguy cơ barotrauma. Ppeak có thể rất cao do sức cản, trong khi Pplat phản ánh gần đúng áp lực phế nang khi người bệnh thụ động.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Nặng lên biểu hiện bằng khó nói, co kéo, thở nhanh, mạch nhanh, PEF/FEV₁ giảm và thiếu oxy. Lồng ngực im lặng, thở chậm dần, lơ mơ hoặc PaCO₂ trở về “bình thường” ở người đang thở gắng sức là dấu kiệt sức, không phải cải thiện [1].

Loại trừ phản vệ, tắc đường thở trên/rối loạn dây thanh, dị vật, tràn khí, phù phổi, thuyên tắc phổi và COPD. X-quang không cần thường quy cho mọi đợt hen nhưng cần khi nghi biến chứng hoặc chẩn đoán khác.

Hỗ trợ không xâm nhập và chỉ định đặt nội khí quản

Oxy và thuốc phải được khởi trị ngay. Bằng chứng cho NIV trong hen cấp còn hạn chế; GINA không khuyến cáo dùng NIV như chuẩn bắt buộc. Chỉ thử ở người tỉnh, hợp tác, còn bảo vệ đường thở, huyết động ổn và tại nơi có thể đặt ống ngay; không dùng NIV để trì hoãn đặt ống [1-3].

Đặt nội khí quản khi ngừng thở, ý thức xấu, kiệt sức, thiếu oxy/toan tiến triển, huyết động không ổn hoặc thất bại điều trị. Chuẩn bị người có kinh nghiệm, tiền oxy hóa tốt và kế hoạch xử trí đường thở khó; tránh bóp bóng nhanh gây thêm bẫy khí.

Thông khí xâm nhập

Các thông số là điểm khởi đầu, không phải đơn thuốc cố định [2,3]:

Thành phầnCách tiếp cận ban đầu
VTKhoảng 6–8 mL/kg PBW; giảm nếu Pplat hoặc căng phồng tăng
Tần sốThường 8–12/phút, chỉnh để lưu lượng thở ra về gần 0 trước nhịp sau
Lưu lượng hít vàoTương đối cao để rút ngắn thời gian hít vào; theo dõi dấu thiếu lưu lượng
I:EThường 1:4 đến 1:6 hoặc dài hơn tùy waveform
PEEP ngoàiThấp, thường 0–5 cmH₂O lúc thụ động; cá thể hóa vì đáp ứng không dự đoán được
Áp lựcĐo Pplat bằng giữ cuối hít vào khi thụ động; thường cố giữ <30 cmH₂O
PaCO₂/pHKhông cố bình thường hóa PaCO₂; chấp nhận tăng CO₂ nếu pH, kali, huyết động và thần kinh cho phép

Giảm thông khí phút là biện pháp hiệu quả nhất để giảm căng phồng. Tăng lưu lượng chỉ tạo thêm thời gian thở ra nếu không làm người bệnh đói lưu lượng. Theo dõi trực tiếp waveform, Pplat, tổng PEEP và huyết áp sau từng thay đổi.

Điều trị song song

  • SABA khí dung lặp lại hoặc liên tục tùy mức độ; phối hợp ipratropium trong đợt nặng [1].
  • Corticosteroid toàn thân càng sớm càng tốt; chọn đường uống hoặc tĩnh mạch theo khả năng hấp thu và mức độ [1].
  • Magnesium sulfate 2 g tĩnh mạch trong khoảng 20 phút có thể dùng ở người lớn đợt nặng không đáp ứng ban đầu [1,3].
  • Chỉ dùng epinephrine khi có phản vệ/phù mạch hoặc chỉ định khác; không dùng kháng sinh thường quy nếu không có bằng chứng nhiễm khuẩn [1].
  • Bù dịch thận trọng, sửa kali/magnesium và toan chuyển hóa; kiểm tra lactate vì beta₂-agonist liều cao có thể góp phần tăng lactate.
  • Giảm đau–an thần đủ; nếu cần phong bế cơ để kiểm soát nguy kịch, dùng ngắn nhất có thể vì phối hợp corticosteroid làm tăng nguy cơ yếu cơ.

Ketamine, thuốc mê bay hơi, nội soi rửa nút nhầy hoặc ECMO chỉ là biện pháp cứu vãn tại trung tâm có kinh nghiệm; bằng chứng chủ yếu từ nghiên cứu quan sát/ca bệnh, không dùng thường quy [3].

Xử trí tụt huyết áp hoặc ngừng tim quanh đặt ống

Nếu nghi căng phồng động nặng, tạm ngắt máy để phổi thở ra hoàn toàn trong khi đánh giá mạch, siêu âm và loại trừ tràn khí áp lực. Khi nối lại, thông khí chậm với thời gian thở ra dài, giảm tần số/VT và điều trị co thắt–đàm tắc. Không chọc giải áp chỉ vì “áp lực máy cao” nếu chưa có bằng chứng tràn khí, trừ tình huống lâm sàng tràn khí áp lực rõ.

Theo dõi, cai máy và tiên lượng

Theo dõi Pplat, tổng PEEP, lưu lượng thở ra, pH/PaCO₂, kali, lactate và huyết động. Khi sức cản giảm, Ppeak và thời gian thở ra cải thiện; giảm an thần, đánh giá trigger và thử thở tự nhiên sớm. Trước xuất viện phải kê phác đồ có corticosteroid hít, kiểm tra kỹ thuật hít, yếu tố khởi phát và kế hoạch hành động hen [1].

Khi cần hội chẩn hoặc chuyển tuyến

Mọi người bệnh hen phải đặt nội khí quản cần ICU và hội chẩn hồi sức–hô hấp. Liên hệ trung tâm ECMO sớm khi toan/thiếu oxy hoặc barotrauma không kiểm soát dù đã giảm thông khí phút, tối ưu thuốc và xử trí nguyên nhân.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Lồng ngực im lặng và PaCO₂ tăng là dấu nguy kịch.
  2. NIV chỉ là thử nghiệm có giám sát ở người chọn lọc; không trì hoãn đặt ống.
  3. Mục tiêu máy thở là tránh bẫy khí, không phải bình thường hóa PaCO₂.
  4. Dùng tần số thấp, hít vào ngắn và thở ra dài; đọc đường lưu lượng.
  5. Phân biệt Ppeak cao do sức cản với Pplat cao do căng phồng.
  6. Tụt huyết áp sau đặt ống: nghĩ auto-PEEP và tràn khí áp lực.
  7. Thuốc giãn phế quản, corticosteroid và magnesium vẫn phải tiếp tục khi đã đặt ống.
  8. Biện pháp cứu vãn cần trung tâm có kinh nghiệm và không thay thế chiến lược giảm thông khí phút.

Tích hợp tại giường

Không diễn giải thở máy trong hen cấp nặng và hen nguy kịch như một con số hoặc hình ảnh đứng riêng. Trước mọi thay đổi, hãy ghi rõ vấn đề cần sửa, biến sẽ điều chỉnh và dấu hiệu dùng để xác nhận đáp ứng. Sau can thiệp, đánh giá lại người bệnh, trao đổi khí, huyết động và đồ họa trong cùng điều kiện đo; nếu kết quả không phù hợp dự đoán, quay lại kiểm tra chẩn đoán cơ chế.

Câu hỏi tự kiểm tra

Ở người bệnh hiện tại, bất thường quan trọng nhất là gì, dữ liệu nào xác nhận cơ chế đó, thay đổi nào ít rủi ro nhất và bạn sẽ đánh giá lại bằng chỉ số nào? Nếu chưa trả lời đủ bốn câu, chưa nên chỉnh máy chỉ dựa vào một trị số hoặc một dạng sóng.

Tài liệu tham khảo

  1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention: 2026 Strategy Report. 2026. https://ginasthma.org/reports/
  2. Demoule A, Brochard L, Dres M, et al. How to ventilate obstructive and asthmatic patients. Intensive Care Med. 2020;46(12):2436-2449. doi:10.1007/s00134-020-06291-0. PMID:33169215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33169215/
  3. Gayen S, Dachert S, Lashari BH, et al. Critical Care Management of Severe Asthma Exacerbations. J Clin Med. 2024;13(3):859. doi:10.3390/jcm13030859. PMID:38337552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38337552/