NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Thở máy
Thở máy · Kiến thức cơ bản

Sinh lý hô hấp ứng dụng trong thở máy

Sau bài này, người đọc phải có thể vận dụng sinh lý hô hấp ứng dụng trong thở máy để biến khái niệm thành đại lượng có thể đo và quyết định có thể kiểm tra.

THỜI GIAN ĐỌC
5phút
CẬP NHẬT
2026-08-24
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Sinh lý hô hấp ứng dụng trong thở máy

Vị trí trong lộ trình: Bài 1/55 — Nền tảng sinh lý và cơ học.

Mục tiêu thực hành

Sau bài này, người đọc phải có thể vận dụng sinh lý hô hấp ứng dụng trong thở máy để biến khái niệm thành đại lượng có thể đo và quyết định có thể kiểm tra.

Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng

Hô hấp gồm bốn mắt xích liên quan nhưng không đồng nhất: thông khí, trao đổi khí tại phổi, vận chuyển khí trong máu và hô hấp mô. Máy thở chủ yếu hỗ trợ thông khí phế nang và cải thiện oxy hóa bằng FiO₂/PEEP; máy không sửa trực tiếp thiếu máu, cung lượng tim thấp hay rối loạn sử dụng oxy ở mô. Vì vậy, SpO₂ tốt không đồng nghĩa với cung cấp oxy mô đầy đủ.

Hình MVG-F03-01. Phương trình chuyển động: PEEP, tải đàn hồi và tải sức cản. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 11.
Hình MVG-F03-01. Phương trình chuyển động: PEEP, tải đàn hồi và tải sức cản. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 11.

Các đại lượng cốt lõi

Đại lượngQuan hệ thực hànhÝ nghĩa
Thông khí phút (V̇E)VT × tần số thởTổng khí ra/vào mỗi phút
Thông khí phế nang (V̇A)(VT − VD) × tần số thởPhần thông khí tham gia thải CO₂
PaCO₂Tỷ lệ thuận với sinh CO₂, tỷ lệ nghịch với V̇AChỉ dấu hiệu quả thông khí phế nang
Hàm lượng O₂ động mạch (CaO₂)Chủ yếu do Hb và SaO₂; phần hòa tan rất nhỏPaO₂ không phản ánh đầy đủ lượng O₂ trong máu
Cung cấp O₂ (DO₂)cung lượng tim × CaO₂Gắn oxy hóa phổi với tuần hoàn và Hb

Tăng V̇E không luôn làm PaCO₂ giảm tương ứng: nếu VT tăng chủ yếu thông khí khoảng chết hoặc khoảng chết tăng, V̇A có thể thay đổi ít. Tương tự, tăng FiO₂ có thể nâng PaO₂ nhưng không xử lý được xẹp phổi, shunt hoặc giảm tưới máu.

Hình MVG-F20-01. Phân chia áp lực đường thở thành áp lực xuyên phổi và thành ngực. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 114.
Hình MVG-F20-01. Phân chia áp lực đường thở thành áp lực xuyên phổi và thành ngực. Nguồn: Mastering Ventilator Graphics, trang PDF 114.

Cơ chế giảm oxy máu

Năm cơ chế chính là FiO₂ thấp, giảm thông khí phế nang, bất tương xứng thông khí–tưới máu (V/Q), shunt và hạn chế khuếch tán. Low V/Q và shunt là nguyên nhân thường gặp nhất trong bệnh phổi cấp; shunt đáp ứng kém hơn với oxy bổ sung [1].

Cơ chếGợi ý tại giườngĐáp ứng với oxy
Giảm thông khíPaCO₂ tăng; phổi có thể tương đối trongThường tốt nếu không kèm bệnh phổi
Low V/QViêm phổi, phù phổi, COPD/henThường cải thiện
ShuntPhế nang không thông khí nhưng còn tưới máu; xẹp/đông đặcKém; cần xử lý nguyên nhân, cân nhắc huy động/PEEP
Hạn chế khuếch tánBệnh mô kẽ; rõ hơn khi gắng sứcThường cải thiện
FiO₂ hít vào thấpĐộ cao hoặc lỗi nguồn khíCải thiện nhanh khi sửa FiO₂

Cách tiếp cận tại giường

  1. Xác nhận tín hiệu SpO₂ và lấy khí máu khi kết quả sẽ thay đổi xử trí.
  2. Tách câu hỏi oxy hóa (SpO₂/PaO₂, FiO₂, PEEP, hình ảnh phổi) khỏi thông khí (PaCO₂, pH, V̇E, khoảng chết).
  3. Đánh giá toàn bộ chuỗi DO₂: Hb, SaO₂, cung lượng tim/tưới máu; không chỉ nhìn PaO₂.
  4. Khi PaCO₂ tăng, kiểm tra V̇E thực nhận, khoảng chết dụng cụ, tắc nghẽn, auto-PEEP và tăng sinh CO₂ trước khi chỉ tăng tần số.
  5. Khi giảm oxy đột ngột, tìm tuột/tắc ống, tràn khí màng phổi, xẹp phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi và suy tuần hoàn.

Trong ARDS, thông khí VT thấp khoảng 6 mL/kg cân nặng dự đoán và giới hạn plateau ≤30 cmH₂O làm giảm tử vong so với chiến lược VT truyền thống; chấp nhận một mức tăng PaCO₂ có kiểm soát thường hợp lý nếu cần để tránh căng giãn phổi quá mức, nhưng phải xét chống chỉ định và pH [2].

Bẫy thường gặp

  • Dùng cân nặng thực thay cho cân nặng dự đoán để đặt VT.
  • Đồng nhất “oxy hóa” với “thông khí”; FiO₂ không điều trị tăng CO₂.
  • Tăng tần số khi thở ra chưa hoàn tất, làm nặng auto-PEEP và khoảng chết chức năng.
  • Cho rằng SpO₂ bình thường loại trừ thiếu oxy mô ở người thiếu máu hoặc sốc.
  • Diễn giải một khí máu đơn lẻ mà không đối chiếu xu hướng, cài đặt máy và tình trạng tuần hoàn.

Khi nào cần đánh giá chuyên sâu

Cần bác sĩ hồi sức/hô hấp đánh giá khẩn khi giảm oxy hoặc toan hô hấp tiến triển dù đã kiểm tra hệ thống; nghi shunt lớn, thuyên tắc phổi hay tràn khí; áp lực máy thở tăng; không đồng bộ nặng; hoặc phải tăng nhanh FiO₂/PEEP. Cân nhắc theo dõi huyết động nâng cao khi oxy hóa máu tương đối đạt nhưng có dấu giảm tưới máu mô.

Các điểm thực hành quan trọng

  • PaCO₂ phản ánh cân bằng giữa sinh CO₂ và thông khí phế nang, không chỉ V̇E.
  • Oxy hóa và thông khí là hai vấn đề khác nhau.
  • Shunt đáp ứng kém với tăng FiO₂ đơn thuần.
  • DO₂ phụ thuộc Hb, độ bão hòa và cung lượng tim.
  • VT phải chuẩn hóa theo cân nặng dự đoán, không theo cân nặng thực.
  • Sửa sinh lý bệnh nền thay vì chỉ “sửa con số” trên khí máu.
  • Mọi thay đổi máy thở cần được đánh giá lại bằng lâm sàng, dạng sóng và khí máu phù hợp.

Tích hợp tại giường

Không diễn giải sinh lý hô hấp ứng dụng trong thở máy như một con số hoặc hình ảnh đứng riêng. Trước mọi thay đổi, hãy ghi rõ vấn đề cần sửa, biến sẽ điều chỉnh và dấu hiệu dùng để xác nhận đáp ứng. Sau can thiệp, đánh giá lại người bệnh, trao đổi khí, huyết động và đồ họa trong cùng điều kiện đo; nếu kết quả không phù hợp dự đoán, quay lại kiểm tra chẩn đoán cơ chế.

Câu hỏi tự kiểm tra

Ở người bệnh hiện tại, bất thường quan trọng nhất là gì, dữ liệu nào xác nhận cơ chế đó, thay đổi nào ít rủi ro nhất và bạn sẽ đánh giá lại bằng chỉ số nào? Nếu chưa trả lời đủ bốn câu, chưa nên chỉnh máy chỉ dựa vào một trị số hoặc một dạng sóng.

Tài liệu tham khảo

  1. Petersson J, Glenny RW. Gas exchange and ventilation-perfusion relationships in the lung. Eur Respir J. 2014;44(4):1023-1041. doi:10.1183/09031936.00037014. PMID:25063240. https://doi.org/10.1183/09031936.00037014
  2. Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801. PMID:10793162. https://doi.org/10.1056/NEJM200005043421801