NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Bệnh lý
Bệnh lý · Ngộ độc

Ngộ độc phospho hữu cơ

Ngộ độc phospho hữu cơ do thuốc trừ sâu hoặc tác nhân thần kinh ức chế acetylcholinesterase, gây tích tụ acetylcholine tại thụ thể muscarinic, nicotinic và thần kinh trung ương. Tử vong chủ yếu do suy hô hấp từ tiết đàm, co thắt phế quản, y

THỜI GIAN ĐỌC
4phút
CẬP NHẬT
2026-08-11
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH4 phút đọc

Ngộ độc phospho hữu cơ

Định nghĩa và tổng quan

Ngộ độc phospho hữu cơ do thuốc trừ sâu hoặc tác nhân thần kinh ức chế acetylcholinesterase, gây tích tụ acetylcholine tại thụ thể muscarinic, nicotinic và thần kinh trung ương. Tử vong chủ yếu do suy hô hấp từ tiết đàm, co thắt phế quản, yếu cơ và rối loạn trung tâm. Điều trị dựa vào lâm sàng; không chờ xét nghiệm cholinesterase mới atropin hóa [1].

Dịch tễ, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Phơi nhiễm xảy ra qua uống tự sát, hít hoặc qua da trong nông nghiệp. Độc tính thay đổi lớn giữa các hoạt chất và dung môi. Người cấp cứu không có bảo hộ có thể bị nhiễm thứ phát; phải kiểm soát hiện trường và khử nhiễm.

Sinh lý bệnh

Phosphoryl hóa acetylcholinesterase làm enzyme mất chức năng; theo thời gian phức hợp có thể “lão hóa”, giảm khả năng tái hoạt hóa bằng oxime. Kích thích muscarinic gây tiết dịch/co thắt; nicotinic gây rung giật rồi yếu/liệt; trung ương gây kích động, co giật, hôn mê và suy hô hấp.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Tăng tiết nước bọt/nước mắt, đồng tử co, vã mồ hôi, nôn, tiêu chảy, tiểu không tự chủ, nhịp chậm hoặc nhanh. Dấu hô hấp gồm khò khè, ran ẩm, tiết đàm nhiều. Rung giật bó cơ, yếu cổ/gốc chi và liệt hô hấp là dấu nicotinic.

Red flags: giảm oxy; nhiều đàm/bronchorrhea; yếu cơ hoặc dung tích sống giảm; co giật; hôn mê; loạn nhịp/QT kéo dài; sốc; tái tăng tiết sau ổn định; hoặc hội chứng trung gian 24–96 giờ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán toxidrome kết hợp tiền sử/mùi hóa chất/vỏ chai. Đánh giá ABC, ECG, SpO₂, khí máu, glucose, điện giải và X-quang ngực theo tình trạng. Cholinesterase huyết tương hoặc hồng cầu hỗ trợ xác nhận và theo dõi xu hướng nhưng tương quan mức độ không hoàn hảo và kết quả không được trì hoãn atropine [1].

Phân biệt carbamate, opioid, nấm muscarinic, nicotine, sepsis và phù phổi. Carbamate thường ức chế hồi phục nhanh hơn nhưng xử trí ban đầu atropine vẫn tương tự.

Điều trị

  1. Bảo hộ và khử nhiễm: nhân viên dùng PPE; cởi bỏ quần áo, đóng gói an toàn, rửa da/tóc bằng nước và xà phòng. Không để trì hoãn kiểm soát đường thở.
  2. Đường thở: hút đàm, oxy và đặt nội khí quản sớm khi suy hô hấp/yếu cơ. Tránh succinylcholine vì liệt có thể kéo dài.
  3. Atropine: mục tiêu là phổi khô hơn, oxy hóa/huyết áp cải thiện, không phải đồng tử giãn hay nhịp nhanh. Có thể bắt đầu 1–3 mg tĩnh mạch ở người lớn, đánh giá sau 3–5 phút và tăng gấp đôi mỗi lần đến khi đạt mục tiêu; sau đó truyền mỗi giờ khoảng 10–20% tổng liều nạp và chỉnh theo tái tiết [1]. Ca nặng có thể cần liều rất lớn.
  4. Oxime: pralidoxime được dùng sớm tại nhiều trung tâm, nhất là khi yếu cơ hoặc ngộ độc phospho hữu cơ rõ. Tuy nhiên thử nghiệm và phân tích gộp cho kết quả không nhất quán; không được trì hoãn atropine/hô hấp và nên dùng theo trung tâm chống độc, hoạt chất và quy trình địa phương [1,2].
  5. Co giật/kích động: benzodiazepine. Than hoạt chỉ ở ca chọn lọc có đường thở bảo vệ; rửa dạ dày thường không dùng do nguy cơ hít sặc và nhân viên phơi nhiễm.

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi liên tục hô hấp, tiết dịch, sức cơ, ECG, huyết áp và nhu cầu atropine. Sau ngộ độc nặng, hội chứng trung gian gây yếu cơ hô hấp/gốc chi sau 1–4 ngày dù dấu muscarinic đã cải thiện; bệnh lý thần kinh muộn có thể xuất hiện sau 1–3 tuần [1].

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Mọi ngộ độc có triệu chứng cần nhập viện; ICU khi cần atropine lặp/truyền, oxy/thông khí, yếu cơ, co giật, sốc hoặc loạn nhịp. Liên hệ trung tâm chống độc và cơ quan an toàn hóa chất khi phơi nhiễm nghề nghiệp/hàng loạt.

Các điểm thực hành quan trọng

  • Bảo vệ nhân viên và khử nhiễm là bước điều trị thực sự.
  • Atropine theo dấu phổi, oxy hóa và huyết áp; không theo kích thước đồng tử.
  • Tăng gấp đôi liều atropine mỗi vài phút nếu chưa đạt mục tiêu.
  • Đừng để xét nghiệm cholinesterase trì hoãn điều trị.
  • Atropine không sửa yếu cơ nicotinic; phải theo dõi thông khí.
  • Lợi ích pralidoxime còn chưa thống nhất; dùng theo chuyên gia và không thay thế atropine.
  • Theo dõi hội chứng trung gian trong 24–96 giờ.

Tài liệu tham khảo

  1. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. 2008;371(9612):597-607. doi:10.1016/S0140-6736(07)61202-1. PMID:17706760. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)61202-1
  2. Kharel H, Pokhrel NB, Ghimire R, Kharel Z. The Efficacy of Pralidoxime in the Treatment of Organophosphate Poisoning in Humans: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Trials. Cureus. 2020;12(3):e7174. doi:10.7759/cureus.7174. PMID:32257715. https://doi.org/10.7759/cureus.7174