Tăng calci máu
Định nghĩa và tổng quan
Tăng calci máu là calci ion hóa hoặc calci toàn phần hiệu chỉnh vượt giới hạn tham chiếu. Trong bệnh nặng, pH hoặc albumin bất thường làm công thức hiệu chỉnh kém tin cậy; nên đo calci ion hóa khi kết quả không phù hợp lâm sàng. Tăng calci nặng, đặc biệt > 3,5 mmol/L (14 mg/dL) hoặc có triệu chứng, là cấp cứu [1,2].
Dịch tễ, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Cường cận giáp nguyên phát và bệnh ác tính chiếm phần lớn trường hợp có ý nghĩa lâm sàng. Nguyên nhân khác gồm vitamin D/calcitriol quá mức, bệnh hạt, thuốc (thiazide, lithium), bất động, cường giáp, suy thượng thận và hội chứng tăng calci–kiềm. Ở người nằm viện với tăng calci mới xuất hiện, phải chủ động tìm ác tính.
Sinh lý bệnh
Calci tăng do tăng hủy xương, tăng hấp thu ruột hoặc giảm thải thận. Tăng calci gây co mạch thận và giảm khả năng cô đặc nước tiểu, dẫn đến đa niệu, mất nước và giảm mức lọc cầu thận; vòng xoắn này làm calci tăng thêm. Tim, não và cơ trơn bị ảnh hưởng khi nồng độ tăng nhanh hoặc rất cao.
Biểu hiện lâm sàng và red flags
Biểu hiện gồm khát, đa niệu, mất nước, táo bón, buồn nôn, đau bụng, yếu cơ, đau xương, lú lẫn và trầm cảm. ECG có thể QT ngắn; tăng nặng gây loạn nhịp, viêm tụy hoặc hôn mê.
Red flags: calci > 3,5 mmol/L; rối loạn tri giác; co giật; loạn nhịp; mất nước/suy thận; nôn không kiểm soát; nghi ác tính; hoặc tăng nhanh dù trị ban đầu.
Chẩn đoán
Lặp lại calci và đo calci ion hóa khi cần. Xét nghiệm ban đầu: albumin, phosphate, magnesium, creatinin/eGFR, PTH và ECG.
| PTH trong bối cảnh tăng calci | Hướng nguyên nhân |
|---|---|
| Tăng hoặc “bình thường không thích hợp” | Cường cận giáp nguyên/tertiary; lithium; cân nhắc tăng calci giảm calci niệu gia đình |
| Bị ức chế | Ác tính/PTHrP, tiêu xương, vitamin D, bệnh hạt, thuốc, cường giáp hoặc nguyên nhân khác |
Nếu PTH thấp, xét PTHrP, 25-OH vitamin D, 1,25-(OH)₂D, điện di protein và hình ảnh theo bối cảnh; không làm tràn lan. Chẩn đoán phân biệt mất nước đơn thuần cần xác nhận lại sau hồi sức.
Điều trị
- Ngừng nguồn gây tăng calci: calci/vitamin D không cần thiết, thiazide và thuốc liên quan khi phù hợp.
- NaCl 0,9%: phục hồi thể tích là bước đầu, tốc độ theo huyết động, nước tiểu, tim và thận. Không dùng lợi tiểu quai thường quy; chỉ cân nhắc khi quá tải dịch [1].
- Calcitonin: tác dụng nhanh, hữu ích khi tăng calci nặng trong khi chờ thuốc chống hủy xương; giới hạn 48–72 giờ vì tachyphylaxis [2].
- Thuốc chống hủy xương: trong tăng calci do ác tính, dùng bisphosphonate tĩnh mạch hoặc denosumab; guideline 2023 gợi ý denosumab hơn bisphosphonate tĩnh mạch nhưng mức chắc chắn thấp và cần cá thể hóa theo thận, chi phí và nguy cơ hạ calci [2]. Tăng calci nặng do ác tính nên phối hợp calcitonin ban đầu với một thuốc chống hủy xương [2].
- Theo cơ chế: glucocorticoid cho tăng calcitriol do lymphoma/bệnh hạt; cinacalcet trong một số cường cận giáp; lọc máu khi nặng, kháng trị và không thể bù dịch do suy tim/thận.
Bisphosphonate có khởi phát chậm và cần đánh giá chức năng thận; phải sửa thiếu vitamin D/calci thận trọng sau kiểm soát để giảm hạ calci do denosumab/bisphosphonate.
Theo dõi và tiên lượng
Theo dõi calci (ưu tiên ion hóa nếu bệnh nặng), phosphate, magnesium, creatinin, nước tiểu, cân bằng dịch và ECG khi nặng. Calcitonin đánh giá trong vài giờ; thuốc chống hủy xương cần vài ngày. Theo dõi hạ calci muộn, suy thận và quá tải dịch.
Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân; tăng calci do ác tính thường phản ánh bệnh tiến triển và cần phối hợp ung bướu/chăm sóc giảm nhẹ.
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
Nhập viện khi có triệu chứng, calci ≥ 3,0 mmol/L kèm bệnh cấp, calci > 3,5 mmol/L, suy thận, rối loạn tri giác/ECG hoặc không uống được. Hội chẩn nội tiết khi PTH không bị ức chế; ung bướu khi nghi ác tính; thận học khi suy thận hoặc cân nhắc lọc máu.
Các điểm thực hành quan trọng
- Xác nhận tăng calci; dùng calci ion hóa khi albumin/pH bất thường.
- PTH là xét nghiệm phân nhánh nguyên nhân quan trọng nhất.
- Hồi phục thể tích bằng dịch đẳng trương nhưng phải theo dõi quá tải.
- Không dùng lợi tiểu quai thường quy để “thải calci”.
- Calcitonin nhanh nhưng chỉ dùng ngắn 48–72 giờ.
- Tăng calci do ác tính cần thuốc chống hủy xương và điều trị khối u.
- Theo dõi hạ calci muộn sau denosumab hoặc bisphosphonate.
Tài liệu tham khảo
- Walsh J, Gittoes N, Selby P. Society for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Emergency management of acute hypercalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016;5(5):G9-G11. doi:10.1530/EC-16-0055. PMID:27935816. https://doi.org/10.1530/EC-16-0055
- El-Hajj Fuleihan G, Clines GA, Hu MI, et al. Treatment of Hypercalcemia of Malignancy in Adults: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3):507-528. doi:10.1210/clinem/dgac621. PMID:36545746. https://doi.org/10.1210/clinem/dgac621