NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Bệnh lý
Bệnh lý · Thận

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nhận diện hội chứng phổi–thận và xử trí

Viêm cầu thận tiến triển nhanh (rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN) là hội chứng giảm nhanh chức năng thận trong ngày–tuần, cặn niệu hoạt tính và thường có liềm trên sinh thiết. Đây là cấp cứu thận học; chậm ức chế miễn dịch ở ANC

THỜI GIAN ĐỌC
4phút
CẬP NHẬT
2026-08-10
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH4 phút đọc

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nhận diện hội chứng phổi–thận và xử trí

Định nghĩa và tổng quan

Viêm cầu thận tiến triển nhanh (rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN) là hội chứng giảm nhanh chức năng thận trong ngày–tuần, cặn niệu hoạt tính và thường có liềm trên sinh thiết. Đây là cấp cứu thận học; chậm ức chế miễn dịch ở ANCA/anti-GBM có thể mất thận và tử vong do xuất huyết phế nang [1,2].

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Ba nhóm: anti-GBM; phức hợp miễn dịch (lupus, IgA, nhiễm trùng, cryoglobulin); và ít lắng đọng miễn dịch, thường viêm mạch ANCA. Thuốc, ung thư, nhiễm trùng và bệnh hệ thống định hướng nguyên nhân.

Sinh lý bệnh

Tổn thương mao mạch cầu thận làm fibrin thoát vào khoang Bowman, tăng sinh tế bào tạo liềm và giảm GFR nhanh. Kháng thể anti-GBM cũng tấn công màng đáy phế nang; ANCA hoạt hóa bạch cầu trung tính gây viêm mạch hoại tử.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Tiểu máu, phù, tăng HA, thiểu niệu, mệt; có thể kèm ban, đau khớp, viêm xoang, bệnh thần kinh ngoại biên. Red flags: ho ra máu/giảm oxy, creatinine tăng nhanh, vô niệu, tăng K⁺, bệnh não/phù phổi, sốt có tiếng thổi hoặc bằng chứng nhiễm trùng trước khi ức chế miễn dịch.

Chẩn đoán

Urinalysis và soi cặn tìm hồng cầu biến dạng/trụ hồng cầu; định lượng protein, creatinine theo chuỗi, CBC, K⁺, bicarbonate. Lấy ANCA MPO/PR3, anti-GBM, ANA, anti-dsDNA, C3/C4, HBV/HCV/HIV, cấy máu và cryoglobulin theo bối cảnh. X-quang/CT ngực nếu triệu chứng hô hấp.

Sinh thiết thận khẩn là nền tảng phân loại và tiên lượng, nhưng không trì hoãn điều trị khi anti-GBM hoặc viêm mạch đe dọa cơ quan rất đáng ngờ. KDIGO nhấn mạnh chẩn đoán và điều trị anti-GBM không được chậm [1].

Điều trị

  • Nhập viện, hội chẩn thận–thấp khớp–hô hấp; xử trí tăng K⁺, dịch và KRT khi cần.
  • AAV đe dọa cơ quan: glucocorticoid phối hợp rituximab hoặc cyclophosphamide; KDIGO 2024 ưu tiên phác đồ steroid giảm liều nhanh hơn và cho phép avacopan ở người phù hợp để giảm phơi nhiễm steroid [2].
  • Trao đổi huyết tương không dùng thường quy cho mọi AAV; cân nhắc ở suy thận rất nặng/tăng nhanh, xuất huyết phế nang kèm thiếu oxy hoặc chồng lấp anti-GBM. PEXIVAS không cho thấy lợi ích thường quy trên tử vong hoặc suy thận giai đoạn cuối [2,3].
  • Anti-GBM nghi ngờ cao: khởi glucocorticoid + cyclophosphamide + trao đổi huyết tương ngay khi lấy mẫu, không chờ đủ kết quả [1].
  • Trước ức chế miễn dịch, lấy cấy/tầm soát nhiễm và dự phòng Pneumocystis theo phác đồ; điều trị viêm cầu thận liên quan nhiễm trùng bằng kiểm soát nhiễm, không vội steroid.

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi creatinine, nước tiểu, K⁺, Hb, SpO₂, CRP, cặn niệu và độc tính thuốc. Tiên lượng phụ thuộc creatinine, tỷ lệ liềm/xơ hóa, vô niệu và đáp ứng sớm; tái phát AAV cần theo dõi lâu dài.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Mọi RPGN nghi ngờ cần nhập viện và thận học trong ngày. ICU khi xuất huyết phế nang/thiếu oxy, tăng K⁺, phù phổi, vô niệu hoặc cần plasma exchange/KRT.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Creatinine tăng nhanh + cặn niệu hoạt tính là RPGN cho đến khi chứng minh khác.
  2. Ho ra máu có thể vắng trong xuất huyết phế nang.
  3. Gửi ANCA và anti-GBM khẩn nhưng chuẩn bị sinh thiết.
  4. Không trì hoãn điều trị anti-GBM rất nghi ngờ.
  5. Loại trừ nhiễm trùng trước ức chế miễn dịch khi có thể.
  6. Plasma exchange không thường quy cho mọi AAV.
  7. Hội chẩn thận học trong ngày.

Tài liệu tham khảo

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-S276. doi:10.1016/j.kint.2021.05.021. PMID: 34556256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556256/
  2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes ANCA Vasculitis Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of ANCA-Associated Vasculitis. Kidney Int. 2024;105(3S):S71-S116. doi:10.1016/j.kint.2023.10.008. PMID: 38388102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388102/
  3. Walsh M, Merkel PA, Peh CA, et al. Plasma Exchange and Glucocorticoids in Severe ANCA-Associated Vasculitis. N Engl J Med. 2020;382(7):622-631. doi:10.1056/NEJMoa1803537. PMID: 32053298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32053298/