Hội chứng gan–thận: chẩn đoán HRS-AKI và điều trị
Định nghĩa và tổng quan
Hội chứng gan–thận–AKI (hepatorenal syndrome–acute kidney injury, HRS-AKI) là kiểu hình AKI ở xơ gan tiến triển có cổ trướng, chủ yếu do rối loạn huyết động nhưng có thể đồng tồn tại tổn thương ống, protein niệu hoặc CKD. Ghép gan là điều trị dứt điểm; nhận diện sớm giúp đảo ngược AKI và làm cầu nối ghép [1].
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Nhiễm trùng, đặc biệt viêm phúc mạc tự phát, xuất huyết tiêu hóa, tháo dịch lớn không bù albumin, lợi tiểu quá mức và viêm gan rượu có thể khởi phát. Xơ gan mất bù, ACLF, hạ natri và AKI trước đó tăng nguy cơ.
Sinh lý bệnh
Giãn mạch tạng làm giảm thể tích động mạch hiệu dụng, hoạt hóa RAAS/giao cảm/vasopressin và co mạch thận. Viêm hệ thống, suy tim do xơ gan và tăng áp lực ổ bụng có thể góp phần; vì vậy không phải mọi AKI ở xơ gan đều là “trước thận thuần túy”.
Biểu hiện lâm sàng và red flags
Tăng creatinine/thiểu niệu ở người xơ gan–cổ trướng, thường không có dấu đặc hiệu. Red flags: sốc, sepsis, xuất huyết tiêu hóa, phù phổi/thiếu oxy, K⁺ tăng, bệnh não gan, ACLF hoặc cần KRT. Tiểu máu/protein nhiều, trụ tế bào hoặc thận bất thường gợi nguyên nhân khác.
Chẩn đoán
ICA–ADQI 2024 yêu cầu: (1) xơ gan có cổ trướng; (2) creatinine tăng ≥0,3 mg/dL trong 48 giờ, ≥50% trong 7 ngày và/hoặc nước tiểu ≤0,5 mL/kg/giờ ≥6 giờ; (3) không cải thiện trong 24 giờ sau hồi sức thể tích thích hợp khi có chỉ định; và (4) không có bằng chứng mạnh cho nguyên nhân khác [1].
Làm cấy, chọc dịch báng, urinalysis/cặn, protein niệu, siêu âm thận, rà thuốc và đánh giá thể tích. Không dùng FENa thấp để xác định HRS. Đồng thuận mới không yêu cầu albumin 48 giờ thường quy; ở người euvolemia/quá tải, điều này có thể gây phù và trì hoãn terlipressin [1].
Điều trị
- Ngừng lợi tiểu/thuốc gây tụt HA và độc thận khi phù hợp; điều trị nhiễm, xuất huyết, mất dịch và hội chứng khoang bụng.
- Khi xác định HRS-AKI, khởi terlipressin + albumin 20–25% ngay. Albumin thường 20–40 g/ngày trong điều trị nhưng điều chỉnh hằng ngày và ngừng nếu quá tải/phù phổi [1].
- Terlipressin có thể bolus 1 mg mỗi 6 giờ, tăng 2 mg mỗi 6 giờ nếu creatinine chưa giảm 25% sau 24 giờ; hoặc truyền liên tục theo phác đồ chuyên khoa, tối đa 12 mg/ngày [1]. Theo dõi thiếu máu, đau bụng, hô hấp và natri; không dùng/tiếp tục khi thiếu oxy hoặc quá tải nặng.
- Norepinephrine là lựa chọn thay thế hiệu quả tại ICU; midodrine + octreotide kém hiệu quả hơn, dùng khi không có hai lựa chọn trên.
Ngừng co mạch khi creatinine về trong 0,3 mg/dL so với nền, phản ứng nặng, không đáp ứng sau 48 giờ ở liều tối đa, bắt đầu KRT, ghép gan hoặc đủ 14 ngày [1].
Theo dõi và tiên lượng
Theo dõi MAP, nước tiểu, creatinine, natri, SpO₂, cân nặng và dấu quá tải mỗi ngày. Đánh giá ghép gan ngay, không chờ đáp ứng thuốc. KRT là cầu nối cho người có khả năng ghép hoặc chỉ định cấp cứu, không tự chữa HRS.
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
Mọi HRS-AKI cần nhập viện, hội chẩn gan–thận và đánh giá ghép. ICU khi cần norepinephrine, suy hô hấp, sốc, ACLF, rối loạn điện giải hoặc KRT.
Các điểm thực hành quan trọng
- Không quy mọi AKI ở xơ gan cho HRS.
- Chọc dịch báng sớm để tìm nhiễm trùng.
- Không bắt buộc “albumin challenge” 48 giờ.
- Terlipressin + albumin khởi ngay khi đủ tiêu chuẩn.
- Điều chỉnh/ngừng albumin khi quá tải hoặc phù phổi.
- Theo dõi đáp ứng creatinine và MAP, không chỉ nước tiểu.
- Ghép gan là điều trị dứt điểm.
Tài liệu tham khảo
- Nadim MK, Kellum JA, Forni L, et al. Acute kidney injury in patients with cirrhosis: ADQI and ICA joint multidisciplinary consensus meeting. J Hepatol. 2024;81(1):163-183. doi:10.1016/j.jhep.2024.03.031. PMID: 38527522. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38527522/