Bệnh thận mạn mất bù: đánh giá biến chứng và xử trí cấp
Định nghĩa và tổng quan
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) là bất thường cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài ≥3 tháng có ý nghĩa sức khỏe; phân loại theo nguyên nhân, eGFR G1–G5 và albumin niệu A1–A3 [1]. “Mất bù” thường là AKI trên CKD hoặc xuất hiện quá tải dịch, tăng kali, toan, ure huyết hay biến chứng thuốc; phải phân biệt với tiến triển mạn thực sự.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm cầu thận và bệnh thận di truyền là nguyên nhân chính. Yếu tố thúc đẩy mất bù: nhiễm trùng, mất dịch, suy tim, tắc nghẽn, NSAID, ACEi/ARB trong giảm tưới máu, thuốc cản quang, bỏ lọc hoặc sai chế độ ăn/thuốc.
Sinh lý bệnh
Giảm nephron gây giữ muối–nước, kali, acid và độc chất ure; giảm erythropoietin gây thiếu máu, rối loạn phosphate–vitamin D–PTH gây CKD-MBD. Đợt cấp làm giảm thêm dự trữ, dễ phù phổi và rối loạn nhịp.
Biểu hiện lâm sàng và red flags
Phù, tăng HA, khó thở, mệt, buồn nôn, ngứa, chuột rút, giảm nhận thức. Red flags: tăng kali/ECG bất thường, phù phổi, toan nặng, viêm màng ngoài tim, bệnh não/co giật, xuất huyết ure, vô niệu, nhiễm trùng đường vào lọc hoặc bỏ nhiều buổi lọc.
Chẩn đoán
So sánh creatinine/eGFR và albumin niệu trước đây; siêu âm thận nhỏ tăng âm hỗ trợ mạn tính nhưng kích thước bình thường không loại trừ. CBC, điện giải, bicarbonate/khí máu, calci, phosphate, albumin, urinalysis/cặn, ECG khi K⁺ tăng; CXR/siêu âm phổi khi sung huyết. Tìm AKI theo KDIGO và tắc nghẽn. eGFR dựa creatinine không tin cậy khi chức năng thay đổi nhanh.
Chẩn đoán phân biệt gồm suy tim mất bù, AKI đơn thuần, hội chứng thận hư, xơ gan và thuốc gây phù.
Điều trị
- Xử trí ABC và biến chứng tức thời: tăng kali, phù phổi, toan, ure huyết; liên hệ đơn vị lọc nếu người bệnh đang KRT.
- Ngừng NSAID và thuốc độc thận; chỉnh liều theo GFR/KRT. Tạm giữ ACEi/ARB, SGLT2i, metformin hoặc lợi tiểu chỉ khi bệnh cảnh cấp có tụt HA, giảm thể tích, AKI/toan; đánh giá khởi lại sau ổn định thay vì ngừng vĩnh viễn không lý do.
- Hạn chế natri; lợi tiểu quai liều phù hợp khi còn đáp ứng và sung huyết. Không truyền dịch theo phản xạ chỉ vì creatinine tăng.
- KDIGO 2024 khuyến nghị SGLT2i cho nhiều người CKD với eGFR ≥20 mL/phút/1,73 m² có albumin niệu đáng kể, đái tháo đường type 2 hoặc suy tim; đây là điều trị bảo vệ dài hạn, không khởi trong bệnh cấp không ổn định [1].
- Điều trị thiếu máu, CKD-MBD và bicarbonate cần dựa xét nghiệm, triệu chứng và chuyên khoa; tránh “bình thường hóa” nhanh trong đợt cấp.
Quyết định bắt đầu lọc dựa triệu chứng, dấu hiệu, chất lượng sống, GFR và bất thường xét nghiệm; không dựa eGFR đơn độc [1].
Theo dõi và tiên lượng
Theo dõi cân nặng, HA, nước tiểu, K⁺, bicarbonate, creatinine và đáp ứng lợi tiểu. Sau xuất viện, kiểm tra sớm thuốc và xét nghiệm; CKD G4–G5 cần kế hoạch KRT/bảo tồn chủ động.
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
Nhập viện khi tăng kali, phù phổi, toan, triệu chứng ure, AKI tiến triển, vô niệu hoặc nhiễm trùng đường vào. Chuyển thận sớm ở eGFR <30, giảm nhanh, albumin niệu nặng/tiểu máu, tăng HA kháng trị, bất thường điện giải dai dẳng hoặc cần chuẩn bị KRT [1].
Các điểm thực hành quan trọng
- Xác nhận tính mạn bằng dữ liệu ≥3 tháng.
- Luôn tìm AKI trên CKD và nguyên nhân đảo ngược.
- eGFR không chính xác khi creatinine đang thay đổi nhanh.
- Không truyền dịch theo phản xạ ở người sung huyết.
- Rà soát và chỉnh liều mọi thuốc.
- Không quyết định lọc chỉ bằng eGFR.
- Lập kế hoạch KRT trước khi xảy ra cấp cứu.
Tài liệu tham khảo
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2024/03/KDIGO-2024-CKD-Guideline.pdf