Tổn thương thận cấp: nhận diện, phân tầng và xử trí
Định nghĩa và tổng quan
Tổn thương thận cấp (acute kidney injury, AKI) là giảm chức năng thận trong giờ–ngày. KDIGO chẩn đoán khi creatinine tăng ≥0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) trong 48 giờ, tăng ≥1,5 lần nền trong 7 ngày, hoặc nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ trong ít nhất 6 giờ [1]. Creatinine tăng chậm hơn tổn thương thực và bị ảnh hưởng bởi khối cơ/dịch; phải theo dõi cả nước tiểu và diễn tiến.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Ba nhóm thực hành: giảm tưới máu (mất dịch, sepsis, suy tim/xơ gan), tổn thương tại thận (ống thận cấp, viêm cầu thận/kẽ, vi mạch) và tắc nghẽn. Nguy cơ cao ở người già, CKD, đái tháo đường, sepsis, đại phẫu, thuốc độc thận và cản quang trong bối cảnh nguy cơ.
Sinh lý bệnh
Giảm tưới máu kéo dài, độc chất hoặc viêm gây tổn thương ống–nội mô và giảm lọc; tắc nghẽn tăng áp lực ngược. AKI gây giữ dịch, kali, acid và độc chất ure, đồng thời thay đổi dược động học thuốc.
Biểu hiện lâm sàng và red flags
Có thể không triệu chứng; thiểu niệu, phù, khó thở, buồn nôn, lú lẫn hoặc ngứa. Red flags: K⁺ tăng kèm biến đổi ECG, phù phổi/thiếu oxy, toan nặng, vô niệu, viêm màng ngoài tim/bệnh não ure, xuất huyết phổi–thận, tắc nghẽn hai bên hoặc tăng creatinine nhanh.
Chẩn đoán
Phân giai đoạn KDIGO [1]
| Giai đoạn | Creatinine | Nước tiểu |
|---|---|---|
| 1 | 1,5–1,9 lần nền hoặc tăng ≥0,3 mg/dL | <0,5 mL/kg/giờ trong 6–12 giờ |
| 2 | 2,0–2,9 lần nền | <0,5 mL/kg/giờ ≥12 giờ |
| 3 | ≥3 lần nền, hoặc ≥4,0 mg/dL, hoặc bắt đầu KRT | <0,3 mL/kg/giờ ≥24 giờ hoặc vô niệu ≥12 giờ |
Xác định creatinine nền, cân bằng dịch và thuốc; khám thể tích, bàng quang. Làm điện giải, bicarbonate/khí máu, CBC, tổng phân tích và soi cặn nước tiểu, protein/albumin niệu. Siêu âm thận–bàng quang khi nghi tắc hoặc nguyên nhân chưa rõ. Trụ hồng cầu/protein đáng kể gợi viêm cầu thận; trụ hạt nâu gợi tổn thương ống nhưng không tuyệt đối. FENa/FEurea chỉ hỗ trợ và dễ sai khi dùng lợi tiểu, CKD hoặc sepsis.
Điều trị
- Ngừng/điều chỉnh thuốc độc thận và liều thuốc theo chức năng thận thực tế; điều trị sepsis, xuất huyết, suy tim hoặc tắc nghẽn.
- Nếu giảm thể tích, dùng tinh thể đẳng trương từng bolus và đánh giá lại; không truyền dịch tiếp khi không đáp ứng hoặc sung huyết. Lợi tiểu không chữa AKI, chỉ dùng kiểm soát quá tải dịch [1].
- Điều trị tăng kali, toan, phù phổi và ure huyết theo mức độ; tránh “renal-dose dopamine” [1].
- Hội chẩn sớm khi AKI 2–3, tiến triển, nguyên nhân tại thận, CKD nặng, rối loạn điện giải hoặc có thể cần sinh thiết/KRT.
Không khởi lọc chỉ vì creatinine/ure đạt một ngưỡng. Bắt đầu KRT cấp cứu khi có rối loạn dịch, điện giải hoặc acid–base đe dọa tính mạng [1].
Theo dõi và tiên lượng
Theo dõi nước tiểu giờ, cân nặng/cân bằng dịch, creatinine, K⁺, bicarbonate, phosphate và thuốc. Sau AKI, đánh giá lại chức năng thận và albumin niệu trong vòng 3 tháng vì nguy cơ CKD [1].
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
Nhập viện nếu AKI tiến triển, thiểu/vô niệu, rối loạn điện giải–toan, quá tải dịch, sepsis, nghi viêm cầu thận hoặc tắc nghẽn. ICU/thận khẩn khi tăng kali có ECG, phù phổi, sốc, bệnh não/viêm màng ngoài tim ure hoặc cần KRT.
Các điểm thực hành quan trọng
- Dùng cả creatinine và nước tiểu để chẩn đoán AKI.
- Luôn tìm tắc nghẽn và rà soát thuốc.
- Trạng thái thể tích phải được đánh giá lặp lại.
- Lợi tiểu kiểm soát dịch nhưng không làm thận hồi phục.
- Cặn nước tiểu có giá trị định hướng nguyên nhân.
- Không dùng một ngưỡng creatinine để quyết định lọc.
- Tái kiểm tra thận trong 3 tháng sau AKI.
Tài liệu tham khảo
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138. doi:10.1038/kisup.2012.1. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/