NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Bệnh lý
Bệnh lý · Thần kinh

Tăng áp lực nội sọ: nhận diện và xử trí cấp cứu

Tăng áp lực nội sọ (intracranial hypertension) là ICP tăng bệnh lý do tăng thể tích não, máu hoặc DNT trong hộp sọ. Ở TBI nặng, BTF khuyến nghị điều trị ICP >22 mmHg; với bệnh khác, quyết định dựa cả lâm sàng, hình ảnh và theo dõi [1,2].

THỜI GIAN ĐỌC
3phút
CẬP NHẬT
2026-08-10
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH3 phút đọc

Tăng áp lực nội sọ: nhận diện và xử trí cấp cứu

Định nghĩa và tổng quan

Tăng áp lực nội sọ (intracranial hypertension) là ICP tăng bệnh lý do tăng thể tích não, máu hoặc DNT trong hộp sọ. Ở TBI nặng, BTF khuyến nghị điều trị ICP >22 mmHg; với bệnh khác, quyết định dựa cả lâm sàng, hình ảnh và theo dõi [1,2].

Nguyên nhân

Nguyên nhân gồm TBI, ICH/SAH, nhồi máu lớn, u/áp-xe, viêm não–màng não, não úng thủy, huyết khối tĩnh mạch và bệnh não gan.

Sinh lý bệnh

Khi cơ chế bù cạn, ICP tăng làm giảm CPP (CPP = MAP − ICP), gây thiếu máu và thoát vị.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Đau đầu, nôn, giảm ý thức, liệt VI và phù gai thị. Red flags/thoát vị: đồng tử giãn một bên, tư thế mất vỏ/mất não, xấu GCS, tam chứng Cushing, rối loạn hô hấp hoặc dấu khu trú tiến triển. Tam chứng Cushing là dấu muộn, không được chờ mới điều trị.

Chẩn đoán

ABCDE và CT não khẩn sau ổn định. Khám GCS, đồng tử, vận động, đáy mắt nếu an toàn; tìm nguyên nhân bằng CTA/CTV/MRI theo bối cảnh. Không chọc dò khi nghi hiệu ứng khối/thoát vị. Theo dõi ICP xâm lấn là chuẩn đo trực tiếp ở người bệnh chọn lọc; siêu âm bao thần kinh thị giác và TCD chỉ hỗ trợ, không thay thế.

Điều trị

Biện pháp tức thì

  • Gọi ICU/ngoại thần kinh; đầu cao khoảng 30°, cổ trung tính, nới vật cản hồi lưu tĩnh mạch.
  • Bảo đảm oxy hóa, huyết áp và normocapnia; giảm đau–an thần, điều trị sốt, co giật và hạ natri.
  • Nếu thoát vị/ICP cấp: bolus NaCl ưu trương hoặc mannitol. NCS cho thấy cả hai có thể giảm ICP, nhưng chưa chứng minh cải thiện kết cục; chọn theo huyết động, natri, thận và nguyên nhân [1].
  • Tăng thông khí tạm thời đến PaCO₂ khoảng 30–35 mmHg chỉ là cầu nối khi thoát vị trong lúc chờ điều trị quyết định; tránh kéo dài vì gây thiếu máu não [1,2].

Điều trị nguyên nhân

Dẫn lưu não thất khi não úng thủy; lấy máu tụ/u hoặc mở sọ giải áp khi chỉ định; kháng sinh/acyclovir cho nhiễm trùng; tái thông huyết khối tĩnh mạch và điều trị suy gan theo nguyên nhân. Corticosteroid dùng cho phù quanh u nhưng không dùng cho TBI, ICH hay nhồi máu não [1,2].

Theo dõi natri, chloride, áp lực thẩm thấu, thận và cân bằng dịch khi dùng liệu pháp ưu trương; không “đuổi” một mục tiêu natri cố định nếu không có chỉ định rõ.

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi liên tục ICP/CPP khi có, GCS, đồng tử, MAP, PaCO₂, natri và nước tiểu. Xấu đi đột ngột cần xử trí thoát vị trước rồi CT khi đủ ổn. Mọi nghi tăng ICP cấp cần nhập ICU thần kinh và đánh giá ngoại thần kinh.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Mọi nghi tăng ICP cấp cần ICU thần kinh và ngoại thần kinh. Chuyển khẩn nơi có dẫn lưu não thất/phẫu thuật khi não úng thủy, hiệu ứng khối, xấu đồng tử–GCS hoặc ICP kháng trị.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Không chờ tam chứng Cushing.
  2. Đầu cao, cổ thẳng và tránh thiếu oxy/tụt HA.
  3. Không chọc dò khi nghi hiệu ứng khối.
  4. NaCl ưu trương hoặc mannitol là biện pháp cầu nối, không chữa nguyên nhân.
  5. Tăng thông khí chỉ dùng ngắn khi thoát vị.
  6. Steroid không dùng cho TBI, ICH hoặc nhồi máu.
  7. Luôn tìm biện pháp kiểm soát nguồn tăng ICP dứt điểm.

Tài liệu tham khảo

  1. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care. 2020;32(3):647-666. doi:10.1007/s12028-020-00959-7. PMID: 32227294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32227294/
  2. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. doi:10.1227/NEU.0000000000001432. PMID: 27654000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27654000/