NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Bệnh lý
Bệnh lý · Tim mạch

Loạn nhịp chậm có mạch ở người lớn: tìm nguyên nhân và tạo nhịp cấp cứu

Nhịp chậm thường được định nghĩa thực hành là <50/phút, nhưng chỉ cần điều trị cấp khi gây giảm tưới máu hoặc có nguy cơ tiến triển block cao độ. Mục tiêu là hỗ trợ tưới máu và sửa nguyên nhân đảo ngược, không chỉ nâng con số nhịp [1].

THỜI GIAN ĐỌC
3phút
CẬP NHẬT
2026-08-10
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH3 phút đọc

Loạn nhịp chậm có mạch ở người lớn: tìm nguyên nhân và tạo nhịp cấp cứu

Định nghĩa và tổng quan

Nhịp chậm thường được định nghĩa thực hành là <50/phút, nhưng chỉ cần điều trị cấp khi gây giảm tưới máu hoặc có nguy cơ tiến triển block cao độ. Mục tiêu là hỗ trợ tưới máu và sửa nguyên nhân đảo ngược, không chỉ nâng con số nhịp [1].

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Thiếu máu cơ tim, thiếu oxy, tăng kali, hạ thân nhiệt, suy giáp, tăng trương lực phế vị, bệnh nút xoang/His–Purkinje và thuốc (beta-blocker, verapamil/diltiazem, digoxin, amiodarone). Sau thủ thuật tim và bệnh Lyme cũng có thể gây block.

Sinh lý bệnh

Cung lượng tim bằng nhịp × thể tích nhát bóp; khi không tăng được thể tích nhát bóp, nhịp chậm gây tụt cung lượng. Block dưới nút thường có QRS rộng, nhịp thoát không ổn định và đáp ứng atropine kém hơn block tại nút AV.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Mệt, chóng mặt, ngất, khó thở, đau ngực. Dấu giảm tưới máu: tụt huyết áp, rối loạn ý thức, sốc, đau ngực thiếu máu hoặc suy tim cấp [1]. Red flags: Mobitz II, block AV cao độ/hoàn toàn, QRS rộng, ngừng xoang kéo dài, nhịp thoát thất hoặc ngất do tim.

Chẩn đoán

ABCDE, monitor, ECG 12 chuyển đạo, đường truyền; glucose, K/Mg/Ca, khí máu, troponin, chức năng thận và nồng độ thuốc khi phù hợp. Phân biệt nhịp xoang chậm, block AV, rung nhĩ đáp ứng thất chậm và nhịp thoát. Tìm thuốc, thiếu oxy, ACS, tăng kali, hạ thân nhiệt và tăng áp lực nội sọ.

Điều trị

  • Nếu không giảm tưới máu: theo dõi, ngừng thuốc gây bệnh và điều trị căn nguyên; không cần atropine chỉ vì nhịp <50.
  • Có giảm tưới máu: atropine 1 mg IV, lặp mỗi 3–5 phút, tối đa 3 mg [1].
  • Nếu không đáp ứng: tạo nhịp qua da và/hoặc truyền epinephrine 2–10 microgram/phút hoặc dopamine 5–20 microgram/kg/phút trong khi chuẩn bị tạo nhịp tĩnh mạch [1].
  • Block cao độ không ổn định có thể cần tạo nhịp ngay; không trì hoãn vì thử atropine nhiều lần. Tạo nhịp qua da phải xác nhận bắt điện và bắt cơ học; giảm đau/an thần nếu huyết động cho phép.
  • Tăng kali, ngộ độc beta-blocker/CCB/digoxin, hạ thân nhiệt và ACS cần phác đồ đặc hiệu.

Atropine thường kém hiệu quả trong ghép tim và block dưới His. Không dùng isoproterenol tùy tiện khi thiếu máu cơ tim hoặc VT; cần chuyên gia.

Theo dõi và tiên lượng

Monitor liên tục, ECG sau can thiệp, tưới máu và nguyên nhân. Block cao độ mắc phải không đảo ngược thường cần máy tạo nhịp vĩnh viễn. Tiên lượng tốt nếu do thuốc/điện giải được sửa; xấu hơn khi nhồi máu rộng hoặc bệnh hệ dẫn truyền.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Nhập viện và tim mạch khi có triệu chứng, block Mobitz II/cao độ/hoàn toàn, QRS rộng, ngất, cần truyền thuốc hoặc tạo nhịp. Chuyển ICU khi bất ổn hoặc nguy cơ ngừng tim.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Điều trị người bệnh, không điều trị riêng con số nhịp.
  2. Tìm thuốc, thiếu oxy, ACS và tăng kali ngay.
  3. Atropine: 1 mg IV, tối đa 3 mg.
  4. Block cao độ có thể cần tạo nhịp ngay.
  5. Xác nhận bắt cơ học, không chỉ gai tạo nhịp trên monitor.
  6. Epinephrine/dopamine là cầu nối đến tạo nhịp và điều trị căn nguyên.
  7. Nhịp chậm ổn định không cần can thiệp cấp.

Tài liệu tham khảo

  1. Wigginton JG, Agarwal S, Bartos JA, et al. Part 9: Adult Advanced Life Support: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16 Suppl 2):S538-S577. doi:10.1161/CIR.0000000000001376. PMID: 41122884. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41122884/