HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH9 phút đọc

Tiếp cận đông máu nội mạch lan tỏa ở người lớn: chẩn đoán ISTH 2025 và xử trí theo kiểu hình

Sơ đồ tiếp cận DIC: xác định bệnh nền, theo dõi động tiểu cầu, D-dimer, PT và fibrinogen, tính điểm ISTH 2025, phân biệt kiểu hình chảy máu với huyết khối và điều trị nguyên nhân.

Hình 1. Tiếp cận DIC ở người lớn. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo [1]–[4]; không sao chép hình xuất bản.

Định nghĩa và tổng quan

Đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation, DIC) là hội chứng mắc phải đe dọa tính mạng do hoạt hóa đông máu toàn thân, rối loạn tiêu sợi huyết và tổn thương nội mô, gây vi huyết khối; bệnh tiến triển từ pha sớm có thể chưa có triệu chứng đến pha muộn với chảy máu và/hoặc suy cơ quan [1]. Đây là định nghĩa cập nhật của ISTH năm 2025.

DIC không phải một bệnh độc lập và không được chẩn đoán bằng một xét nghiệm đơn lẻ. Chẩn đoán cần bệnh nền phù hợp, xu hướng xét nghiệm và biểu hiện lâm sàng. DIC có thể ưu thế huyết khối, ưu thế chảy máu hoặc hỗn hợp.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nhóm nguyên nhân	Ví dụ quan trọng
Nhiễm khuẩn	Sepsis do vi khuẩn, virus, nấm; sốc nhiễm khuẩn
Chấn thương/tổn thương mô	Đa chấn thương, bỏng, sốc kéo dài, phẫu thuật lớn
Sản khoa	Rau bong non, thuyên tắc ối, băng huyết sau sinh, thai lưu, HELLP
Ung thư	Acute promyelocytic leukemia (APL), leukemia khác, ung thư đặc biệt tuyến nhầy/giai đoạn tiến triển
Mạch máu/khác	Phình mạch lớn, u mạch, viêm tụy nặng, phản ứng truyền máu, nọc độc

Nguyên nhân ảnh hưởng kiểu hình: sepsis thường ức chế tiêu sợi huyết và ưu thế vi huyết khối/suy cơ quan; APL và tai biến sản khoa có thể tăng tiêu sợi huyết, giảm fibrinogen nhanh và chảy máu nặng.

Sinh lý bệnh ngắn gọn

Tissue factor và các tín hiệu viêm hoạt hóa thrombin trên diện rộng. Các hệ chống đông tự nhiên (antithrombin, protein C) suy giảm, nội mô tổn thương và fibrinolysis bị điều hòa bất thường. Hậu quả là lắng fibrin vi mạch gây thiếu máu cơ quan, đồng thời tiêu thụ tiểu cầu–fibrinogen–yếu tố đông máu gây chảy máu. D-dimer/FDP tăng phản ánh tạo và phân hủy fibrin nhưng không đặc hiệu cho DIC.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Biểu hiện chảy máu: rỉ máu catheter/vết chọc, bầm lan, xuất huyết niêm mạc, tiêu hóa, phổi, nội sọ hoặc sau phúc mạc. Biểu hiện huyết khối: tím/hoại tử đầu chi, ban lưới, thiếu máu tạng, huyết khối tĩnh mạch hoặc đường truyền. Suy cơ quan gồm AKI, ARDS, rối loạn tri giác, sốc và suy gan.

Red flags:

Chảy máu nhiều vị trí hoặc không cầm kèm sốc.
Tiểu cầu và fibrinogen giảm nhanh, PT kéo dài, D-dimer tăng mạnh.
Ban xuất huyết hoại tử, đầu chi lạnh/tím, thiểu niệu hoặc suy đa cơ quan.
Thai phụ/hậu sản có băng huyết, đau bụng, rau bong non hoặc sốc.
Blast/promyelocyte trên phết máu kèm rối loạn đông máu: nghi APL.
Sepsis diễn tiến xấu với giảm tiểu cầu và PT/INR tăng dù fibrinogen còn bình thường/cao.

Chẩn đoán: cách tiếp cận thực hành

1. Xác nhận bệnh nền có khả năng gây DIC

Tìm sepsis/ổ nhiễm, chấn thương, biến cố sản khoa, ung thư máu/đặc, phản ứng truyền máu và tổn thương mô. Nếu không có bệnh nền phù hợp, phải mở rộng chẩn đoán phân biệt.

2. Xét nghiệm ban đầu và theo dõi xu hướng

CBC và phết máu ngoại vi.
PT/INR, aPTT, fibrinogen Clauss.
D-dimer hoặc FDP theo assay địa phương.
Chức năng gan–thận, LDH, bilirubin, haptoglobin, khí máu/lactate.
Nhóm máu/crossmatch khi chảy máu.

aPTT có thể bình thường hoặc ngắn ở giai đoạn sớm; fibrinogen là protein pha cấp nên có thể bình thường/cao trong sepsis. Một giá trị đơn lẻ không loại DIC; xu hướng giảm tiểu cầu/fibrinogen và tăng PT/D-dimer có giá trị hơn.

3. Điểm overt DIC ISTH cập nhật 2025

Chỉ áp dụng khi có bệnh nền liên quan DIC [1].

Thành phần	0 điểm	1 điểm	2 điểm	3 điểm
Tiểu cầu (×10⁹/L)	≥100	50 đến <100	<50	—
D-dimer so với ULN	≤3 lần	—	>3 lần	>7 lần
PT kéo dài so với chứng	<3 giây	≥3 đến <6 giây	≥6 giây	—
Fibrinogen	≥1,0 g/L	<1,0 g/L	—	—

Tổng ≥5 điểm phù hợp với DIC theo hệ thống ISTH 2025 [1]. Lặp lại ít nhất hằng ngày hoặc thường hơn nếu diễn tiến nhanh. Điểm <5 không loại pha sớm; tiếp tục theo dõi và xử trí bệnh nền.

4. DIC sớm trong sepsis

Các hệ thống SIC, JAAM/JAAM-2 hoặc tiêu chuẩn theo nguyên nhân có thể nhạy hơn ở giai đoạn sớm. Guideline Nhật Bản 2024 khuyến cáo chọn hệ thống phù hợp mục tiêu và hiểu giới hạn của từng điểm thay vì dùng một thang cho mọi DIC [2]. Trong thực hành ngoài Nhật Bản, ISTH 2025 là khung chuẩn hóa chính; SIC có thể dùng để nhận diện coagulopathy do sepsis nhưng không thay thế đánh giá lâm sàng.

5. Chẩn đoán phân biệt

Bệnh	Điểm phân biệt thường gặp
TTP/HUS	MAHA + giảm tiểu cầu; PT/aPTT thường không kéo dài đáng kể; cần ADAMTS13 khi nghi TTP
HIT	Giảm tiểu cầu sau heparin, huyết khối; dùng 4Ts và PF4 testing
Suy gan	PT kéo dài, tiểu cầu thấp do cường lách; D-dimer có thể tăng; factor VIII thường bảo tồn/tăng nhưng không đủ phân biệt đơn độc
Truyền máu lớn/pha loãng	Quan hệ rõ với mất máu–dịch truyền; vẫn có thể đồng thời DIC
Vitamin K antagonist/thiếu vitamin K	PT ưu thế; không giải thích D-dimer tăng mạnh và tiêu thụ tiểu cầu
Catastrophic APS	Huyết khối đa cơ quan; aPTT có thể kéo dài do lupus anticoagulant

Điều trị

1. Điều trị nguyên nhân là quyết định

Sepsis: kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm sớm, hồi sức cơ quan.
Chấn thương/sản khoa: kiểm soát nguồn chảy máu và tổn thương khẩn.
Phản ứng truyền máu: ngừng truyền và kích hoạt quy trình.
Nghi APL: hội chẩn huyết học ngay và bắt đầu all-trans retinoic acid (ATRA) khi nghi ngờ, không chờ xác nhận phân tử; ngừng nếu chẩn đoán không được hỗ trợ [4].

Không thể đảo ngược DIC bền vững nếu bệnh nền chưa được kiểm soát.

2. Chế phẩm máu theo lâm sàng

Không truyền dự phòng chỉ vì xét nghiệm bất thường ở người không chảy máu, trừ khi có thủ thuật nguy cơ hoặc bệnh cảnh đặc biệt. Hướng dẫn hài hòa ISTH đề xuất [3]:

Tiểu cầu khi đang chảy máu và <50 ×10⁹/L; có thể cân nhắc khi nguy cơ chảy máu cao và <20 ×10⁹/L.
Plasma khi chảy máu kèm PT/aPTT kéo dài rõ hoặc thiếu nhiều yếu tố.
Cryoprecipitate/fibrinogen khi chảy máu và fibrinogen thấp; thường hướng đến ≥1,5 g/L, cao hơn tùy sản khoa/chấn thương.
Hồng cầu theo mất máu, cung cấp oxy và huyết động.

APL là ngoại lệ cần hỗ trợ tích cực: ELN khuyến cáo duy trì fibrinogen >100–150 mg/dL, tiểu cầu >30–50 ×10⁹/L và INR <1,5 trong giai đoạn nguy cơ [4].

3. Thuốc chống đông

Không dùng heparin điều trị thường quy cho mọi DIC. Cân nhắc chống đông khi huyết khối ưu thế như huyết khối động/tĩnh mạch, purpura fulminans hoặc thiếu máu đầu chi, sau khi cân bằng nguy cơ chảy máu và hội chẩn [3]. LMWH thường được ưu tiên khi tình trạng ổn; UFH phù hợp khi cần đảo ngược nhanh hoặc suy thận nhưng theo dõi có thể khó.

Antithrombin concentrate, recombinant thrombomodulin và các thuốc điều hòa đông máu khác được sử dụng tại một số quốc gia/kiểu DIC; bằng chứng và khuyến cáo khác nhau. Guideline Nhật Bản 2024 đưa ra khuyến cáo theo bối cảnh sepsis nhưng tính khái quát toàn cầu còn hạn chế [2]. Không sử dụng thường quy ngoài protocol/chuyên khoa địa phương.

4. Tranexamic acid

Tránh dùng thường quy vì có thể làm nặng vi huyết khối. Chỉ cân nhắc trong kiểu hình tăng tiêu sợi huyết rõ với chảy máu đe dọa tính mạng, dưới chỉ đạo huyết học; đặc biệt thận trọng trong DIC do sepsis.

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi huyết động, chảy máu, da/đầu chi, tri giác, nước tiểu và hỗ trợ cơ quan. Lặp CBC, PT/aPTT, fibrinogen, D-dimer và lactate theo tốc độ diễn tiến; người bệnh xuất huyết nặng hoặc không ổn định có thể cần đánh giá nhiều lần trong ngày, còn DIC đang hoạt động cần ít nhất đánh giá hằng ngày.

Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân và suy cơ quan. Điểm DIC tăng, tiểu cầu/fibrinogen giảm tiếp, lactate cao và suy đa cơ quan gợi nguy cơ xấu. Cải thiện nguyên nhân thường đi trước hồi phục xét nghiệm; D-dimer có thể còn cao sau khi lâm sàng tốt hơn.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

DIC là chỉ định nhập viện; đa số ca có triệu chứng cần ICU hoặc đơn vị theo dõi cao. Hội chẩn huyết học khẩn khi chảy máu nặng, huyết khối ưu thế, nghi APL/TTP/HIT, thai kỳ hoặc cần quyết định chống đông/thuốc đặc hiệu. Kích hoạt ngoại khoa, sản khoa, can thiệp mạch hoặc truyền máu tùy nguyên nhân.

Các điểm thực hành quan trọng

DIC là hội chứng thứ phát; điều trị nguyên nhân là trung tâm.
Có thể vừa chảy máu vừa huyết khối.
Không có xét nghiệm đơn lẻ chẩn đoán hoặc loại DIC.
Fibrinogen bình thường/cao không loại DIC sớm do sepsis.
Dùng xu hướng tiểu cầu, PT, D-dimer và fibrinogen, không chỉ một thời điểm.
ISTH 2025: tổng điểm ≥5 phù hợp DIC trong bệnh nền thích hợp [1].
Truyền chế phẩm theo chảy máu/thủ thuật và thiếu hụt, không chỉ để sửa xét nghiệm [3].
Không dùng heparin hoặc tranexamic acid thường quy cho mọi DIC.
Nghi APL phải dùng ATRA ngay và hỗ trợ cầm máu tích cực [4].
Luôn phân biệt TTP, HIT, suy gan và pha loãng.

Tài liệu tham khảo

Iba T, Levy JH, Maier CL, et al. Updated definition and scoring of disseminated intravascular coagulation in 2025: communication from the ISTH SSC Subcommittee on DIC. J Thromb Haemost. 2025;23(7):2356-2362. doi:10.1016/j.jtha.2025.03.038. PMID: 40216223. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40216223/
Yamakawa K, Okamoto K, Seki Y, et al. Clinical practice guidelines for management of disseminated intravascular coagulation in Japan 2024. Part 1: sepsis. Int J Hematol. 2025;121(5):592-604. doi:10.1007/s12185-024-03896-9. PMID: 39676120. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39676120/
Wada H, Thachil J, Di Nisio M, et al. Guidance for diagnosis and treatment of DIC from harmonization of the recommendations from three guidelines. J Thromb Haemost. 2013;11(4):761-767. doi:10.1111/jth.12155. PMID: 23379279. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23379279/
Sanz MA, Fenaux P, Tallman MS, et al. Management of acute promyelocytic leukemia: updated recommendations from an expert panel of the European LeukemiaNet. Blood. 2019;133(15):1630-1643. doi:10.1182/blood-2019-01-894980. PMID: 30803991. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6509567/