NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Tiếp cận lâm sàng
Tiếp cận lâm sàng · Huyết học

Tiếp cận giảm tiểu cầu ở người lớn: loại trừ giả, nhận diện TTP và HIT, xử trí theo nguy cơ chảy máu

Giảm tiểu cầu thường được định nghĩa là số lượng tiểu cầu <150 ×10⁹/L. Mức độ chảy máu không phụ thuộc riêng vào con số: tốc độ giảm, nguyên nhân, chức năng tiểu cầu, thuốc, bệnh gan–thận và vị trí tổn thương đều quan trọng. Một người có ti

THỜI GIAN ĐỌC
9phút
CẬP NHẬT
2026-08-09
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH9 phút đọc

Tiếp cận giảm tiểu cầu ở người lớn: loại trừ giả, nhận diện TTP và HIT, xử trí theo nguy cơ chảy máu

Sơ đồ tiếp cận giảm tiểu cầu: xác nhận giảm tiểu cầu thật, đọc phết máu và các dòng tế bào, nhận diện red flags của TTP, HIT và DIC rồi xử trí theo nguy cơ chảy máu hoặc huyết khối.
Sơ đồ tiếp cận giảm tiểu cầu: xác nhận giảm tiểu cầu thật, đọc phết máu và các dòng tế bào, nhận diện red flags của TTP, HIT và DIC rồi xử trí theo nguy cơ chảy máu hoặc huyết khối.

Hình 1. Tiếp cận giảm tiểu cầu ở người lớn. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo [1]–[5]; không sao chép hình xuất bản.

Định nghĩa và tổng quan

Giảm tiểu cầu thường được định nghĩa là số lượng tiểu cầu <150 ×10⁹/L. Mức độ chảy máu không phụ thuộc riêng vào con số: tốc độ giảm, nguyên nhân, chức năng tiểu cầu, thuốc, bệnh gan–thận và vị trí tổn thương đều quan trọng. Một người có tiểu cầu 40 ×10⁹/L ổn định có thể ít nguy cơ hơn người vừa giảm >50% do HIT dù số tuyệt đối còn trên 100 ×10⁹/L.

Tiếp cận thực hành gồm bốn bước: xác nhận kết quả thật; đánh giá chảy máu/huyết khối; nhận diện nguyên nhân cần điều trị ngay; sau đó mới quyết định truyền tiểu cầu hoặc điều trị đặc hiệu.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Cơ chếNguyên nhân thường gặp
Giả giảm tiểu cầuVón tiểu cầu phụ thuộc EDTA, mẫu đông, sai lấy mẫu
Giảm sản xuấtSepsis, rượu, suy gan, thuốc/hóa trị, thiếu B12/folate, suy tủy, leukemia/MDS, nhiễm virus
Phá hủy miễn dịchITP, HIT, thuốc, lupus, HIV/HCV
Tiêu thụ/vi huyết khốiDIC, TTP/HUS, HELLP, xuất huyết lớn, ECMO/CPB
Phân bố/pha loãngCường lách, truyền dịch hoặc truyền máu khối lượng lớn

Thuốc cần rà soát gồm heparin mọi đường dùng và heparin trong catheter, quinine/quinidine, trimethoprim-sulfamethoxazole, vancomycin, linezolid, beta-lactam, valproate, carbamazepine, rifampicin, GP IIb/IIIa, hóa trị và nhiều thuốc khác. Quan hệ thời gian với thuốc quan trọng hơn một danh sách máy móc.

Sinh lý bệnh ngắn gọn

Tiểu cầu tạo nút cầm máu ban đầu và hỗ trợ tạo thrombin. Giảm số lượng hoặc chức năng thường gây chảy máu da–niêm mạc. Tuy nhiên HIT và TTP là các hội chứng tạo huyết khối dù tiểu cầu giảm: HIT do kháng thể hoạt hóa tiểu cầu chống phức hợp PF4–heparin; TTP do thiếu nặng ADAMTS13 làm tích tụ multimer von Willebrand lớn và tạo vi huyết khối.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Biểu hiện gồm chấm xuất huyết, bầm, chảy máu mũi–lợi, rong kinh, tiểu máu hoặc chảy máu sau thủ thuật. Chảy máu khớp/cơ sâu gợi ý rối loạn yếu tố đông máu hơn là giảm tiểu cầu đơn thuần.

Red flags cần chuyển cấp cứu/hội chẩn ngay:

  • Chảy máu nội sọ, tiêu hóa ồ ạt, phổi, sau phúc mạc hoặc bất ổn huyết động.
  • Tiểu cầu <10 ×10⁹/L, hoặc giảm nhanh kèm chảy máu.
  • Giảm tiểu cầu + tán huyết vi mạch (mảnh vỡ hồng cầu, LDH tăng, haptoglobin giảm), triệu chứng thần kinh, tim hoặc thận: nghi TTP/TMA.
  • Giảm >50% sau dùng heparin, huyết khối mới, hoại tử da tại chỗ tiêm hoặc phản ứng toàn thân sau bolus: nghi HIT.
  • Sốt, sốc, PT kéo dài, fibrinogen giảm, D-dimer tăng và suy cơ quan: nghi DIC.
  • Thai kỳ/hậu sản kèm tăng huyết áp, đau thượng vị, men gan tăng hoặc tán huyết: nghĩ HELLP/TMA thai kỳ.
  • Pancytopenia, blast, hạch/lách to, đau xương hoặc triệu chứng B: nghi bệnh tủy/ác tính.

Chẩn đoán: cách tiếp cận thực hành

1. Xác nhận giảm tiểu cầu thật

  • Xem lại kết quả cũ và tốc độ giảm.
  • Kiểm tra mẫu có cục đông; xem cờ máy đếm và phết máu ngoại vi.
  • Nếu có vón tiểu cầu, lặp lại mẫu citrate hoặc heparin và yêu cầu đếm thủ công. Không điều trị “giả giảm tiểu cầu”.

2. Bệnh sử và khám có mục tiêu

Hỏi chảy máu, huyết khối, nhiễm khuẩn, thai kỳ, rượu, bệnh gan, bệnh tự miễn/ác tính, truyền máu, phẫu thuật và mọi thuốc trong 2–3 tuần gần đây. Ghi rõ phơi nhiễm heparin trong 100 ngày. Khám da–niêm mạc, thần kinh, bụng, gan lách, hạch, vị trí catheter và dấu huyết khối.

3. Xét nghiệm ban đầu

  • Công thức máu, phết máu và reticulocyte.
  • PT/INR, aPTT, fibrinogen, D-dimer khi nghi tiêu thụ/DIC.
  • Creatinine, điện giải, chức năng gan, LDH, bilirubin, haptoglobin và direct antiglobulin test khi nghi tán huyết.
  • HIV, HCV; B12/folate và xét nghiệm khác theo bệnh cảnh.
  • β-hCG ở người có khả năng mang thai.

Mảnh vỡ hồng cầu kèm giảm tiểu cầu là TMA cho đến khi chứng minh ngược lại. Lấy mẫu ADAMTS13 trước plasma exchange nếu có thể, nhưng không chờ kết quả để điều trị khi xác suất TTP cao [4,5].

4. Đánh giá HIT bằng 4Ts

ASH khuyến cáo dùng 4Ts thay vì cảm tính [3]. Bốn thành phần là: mức giảm tiểu cầu, thời điểm giảm, huyết khối/di chứng và nguyên nhân khác. Tổng 0–3 là xác suất thấp; 4–5 trung bình; 6–8 cao.

  • 4Ts thấp: không xét nghiệm HIT thường quy và không ngừng heparin chỉ vì nghi ngờ mơ hồ [3].
  • 4Ts trung bình/cao: ngừng mọi heparin, gửi immunoassay PF4–heparin; nếu dương và có điều kiện, làm functional assay. Bắt đầu chống đông không phải heparin theo nguy cơ chảy máu trong khi chờ [3].

5. Khi nào nghĩ ITP

ITP là chẩn đoán loại trừ, thường là giảm tiểu cầu đơn độc với phết máu không gợi bệnh khác. Cần loại HIV/HCV, thuốc, bệnh gan/lách, bệnh tự miễn và bệnh tủy theo bệnh cảnh. Không dùng đáp ứng với steroid như một “xét nghiệm chẩn đoán”. Các khuyến cáo ITP trong bài này dựa trên guideline hoàn chỉnh của ASH năm 2019 [2].

Điều trị

Xử trí chung

  • Ngừng thuốc nghi gây giảm tiểu cầu khi hợp lý; điều trị sepsis, DIC, thiếu vitamin hoặc bệnh nền.
  • Tránh tiêm bắp, NSAID, thủ thuật không cần thiết; ép lâu sau chọc kim.
  • Không truyền tiểu cầu chỉ để “đưa số về bình thường”. Guideline AABB/ICTMG 2025 ưu tiên chiến lược hạn chế [1].

Ngưỡng truyền tiểu cầu thường dùng

Tình huống ở người lớnKhuyến cáo AABB/ICTMG 2025
Giảm sản xuất do hóa trị/ghép đồng loài, không chảy máuTruyền khi <10 ×10⁹/L [1]
Giảm tiểu cầu tiêu thụ, không chảy máu lớnTruyền khi <10 ×10⁹/L [1]
Đặt CVC ở vị trí có thể épTruyền khi <10 ×10⁹/L [1]
Chọc dò thắt lưngTruyền khi <20 ×10⁹/L [1]
Can thiệp X-quang nguy cơ thấp/caoNgưỡng lần lượt <20 và <50 ×10⁹/L [1]
Phẫu thuật lớn không thuộc thần kinh trụcTruyền khi <50 ×10⁹/L [1]

Đây là ngưỡng định hướng, không thay thế đánh giá chảy máu, chất lượng tiểu cầu và loại thủ thuật. Trong xuất huyết nội sọ đang hoạt động hoặc phẫu thuật thần kinh, thường cần mục tiêu cao hơn theo chuyên khoa. Không truyền dự phòng ở TTP hoặc HIT vì có thể làm tăng huyết khối; chỉ cân nhắc khi chảy máu đe dọa tính mạng hoặc thủ thuật cấp cứu sau hội chẩn.

ITP

Người lớn mới chẩn đoán, tiểu cầu ≥30 ×10⁹/L và chỉ chảy máu nhẹ/không chảy máu thường được theo dõi thay vì corticosteroid; quyết định cá thể hóa theo tuổi, thuốc chống đông, bệnh kèm và thủ thuật [2]. Khi cần điều trị đầu tay, ASH khuyến cáo một đợt corticosteroid ngắn, tránh prednisone kéo dài >6 tuần; IVIG được dùng khi cần tăng tiểu cầu nhanh hoặc chảy máu đáng kể [2].

Chảy máu đe dọa tính mạng do ITP cần phối hợp corticosteroid liều cao, IVIG và truyền tiểu cầu, đồng thời cầm máu tại chỗ và hội chẩn huyết học. Điều trị hàng hai như TPO-receptor agonist, rituximab hoặc cắt lách là quyết định chuyên khoa.

HIT

Với 4Ts trung bình/cao, ngừng tất cả heparin kể cả flush. Dùng argatroban, bivalirudin, danaparoid, fondaparinux hoặc DOAC tùy ổn định lâm sàng, chức năng gan–thận, nguy cơ chảy máu và khả năng can thiệp [3]. Không khởi warfarin trước khi tiểu cầu hồi phục; nếu đã dùng, cho vitamin K. Tìm huyết khối chi dưới ngay cả khi chưa có triệu chứng theo quy trình HIT.

TTP/TMA

Nghi TTP là cấp cứu huyết học. Lấy ADAMTS13 nhưng khởi plasma exchange + corticosteroid ngay; thêm caplacizumab và rituximab theo chuyên khoa. Cập nhật ISTH 2025 giữ nguyên nền tảng điều trị iTTP này [4,5]. Không chờ “đủ ngũ chứng” cổ điển.

Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi tiểu cầu theo tốc độ bệnh; đánh giá chảy máu, huyết khối và cơ quan. Với HIT, số tiểu cầu thường hồi phục sau ngừng heparin và chống đông phù hợp nhưng nguy cơ huyết khối kéo dài. Với TTP, theo dõi tiểu cầu, LDH, tán huyết và tổn thương tim–thần kinh; tái phát cần quản lý chuyên khoa. Không dùng số tiểu cầu đơn độc để đánh giá đáp ứng truyền: cần kiểm tra tăng sau truyền và tìm sốt, DIC, lách to, thuốc hoặc kháng thể khi đáp ứng kém.

Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện

Nhập viện khi tiểu cầu rất thấp, giảm nhanh, có chảy máu, huyết khối, TMA/DIC/HIT, thai kỳ, pancytopenia hoặc chưa rõ nguyên nhân kèm dấu toàn thân. Hội chẩn huyết học khẩn với nghi TTP, HIT, leukemia/suy tủy, ITP chảy máu nặng hoặc cần thủ thuật khi tiểu cầu thấp. ICU khi có xuất huyết trọng yếu, sốc hoặc suy cơ quan.

Các điểm thực hành quan trọng

  1. Luôn loại giả giảm tiểu cầu bằng phết máu và mẫu lặp lại phù hợp.
  2. Tốc độ giảm và bệnh cảnh quan trọng không kém số tuyệt đối.
  3. Giảm tiểu cầu có thể đi kèm huyết khối; đặc biệt nghĩ HIT và TTP.
  4. Mảnh vỡ hồng cầu + giảm tiểu cầu là TMA cho đến khi chứng minh ngược lại.
  5. Không chờ ADAMTS13 để bắt đầu plasma exchange khi nghi TTP cao [4,5].
  6. Dùng 4Ts trước khi xét nghiệm hoặc điều trị HIT [3].
  7. Truyền tiểu cầu theo nguy cơ chảy máu/thủ thuật, không nhằm bình thường hóa con số [1].
  8. Không truyền tiểu cầu dự phòng trong TTP/HIT.
  9. ITP là chẩn đoán loại trừ; tránh corticosteroid kéo dài không cần thiết [2].

Tài liệu tham khảo

  1. Metcalf RA, Nahirniak S, Guyatt G, et al. Platelet Transfusion: 2025 AABB and ICTMG International Clinical Practice Guidelines. JAMA. 2025;334(7):606-617. doi:10.1001/jama.2025.7529. PMID: 40440268. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40440268/
  2. Neunert C, Terrell DR, Arnold DM, et al. American Society of Hematology 2019 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2019;3(23):3829-3866. doi:10.1182/bloodadvances.2019000966. PMID: 31794604. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6963252/
  3. Cuker A, Arepally GM, Chong BH, et al. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Adv. 2018;2(22):3360-3392. doi:10.1182/bloodadvances.2018024489. PMID: 30482768. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6258919/
  4. Zheng XL, Vesely SK, Cataland SR, et al. ISTH guidelines for the diagnosis of thrombotic thrombocytopenic purpura. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2486-2495. doi:10.1111/jth.15006. PMID: 32914582. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8146131/
  5. Zheng XL, Al-Housni Z, Cataland SR, et al. 2025 focused update of the 2020 ISTH guidelines for management of thrombotic thrombocytopenic purpura. J Thromb Haemost. 2025;23(11):3711-3732. doi:10.1016/j.jtha.2025.06.002. PMID: 40533296. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40533296/