NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Tiếp cận lâm sàng
Tiếp cận lâm sàng · Thận và chuyển hóa

Tiếp cận tăng kali máu ở người lớn: bảo vệ tim, chuyển kali và loại kali

Tăng kali máu là K huyết thanh vượt giới hạn trên của phòng xét nghiệm. UK Kidney Association (UKKA) phân loại: nhẹ 5,5–5,9 mmol/L , vừa 6,0–6,4 mmol/L và nặng ≥6,5 mmol/L [1]. Nguy cơ loạn nhịp phụ thuộc mức K, tốc độ tăng, bệnh tim, Ca/pH

THỜI GIAN ĐỌC
8phút
CẬP NHẬT
2026-08-09
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Tiếp cận tăng kali máu ở người lớn: bảo vệ tim, chuyển kali và loại kali

Sơ đồ bốn trụ xử trí tăng kali máu cấp: xác nhận và theo dõi ECG, calcium khi có độc tính tim, insulin glucose và salbutamol để chuyển kali, loại kali khỏi cơ thể và theo dõi tái tăng.
Sơ đồ bốn trụ xử trí tăng kali máu cấp: xác nhận và theo dõi ECG, calcium khi có độc tính tim, insulin glucose và salbutamol để chuyển kali, loại kali khỏi cơ thể và theo dõi tái tăng.

Hình 1. Tăng kali máu: bảo vệ tim, chuyển kali và loại kali. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo [1], [3]; không sao chép hình xuất bản.

Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng

Tăng kali máu là K huyết thanh vượt giới hạn trên của phòng xét nghiệm. UK Kidney Association (UKKA) phân loại: nhẹ 5,5–5,9 mmol/L, vừa 6,0–6,4 mmol/L và nặng ≥6,5 mmol/L [1]. Nguy cơ loạn nhịp phụ thuộc mức K, tốc độ tăng, bệnh tim, Ca/pH và thuốc; ECG bình thường không loại trừ tăng K nguy hiểm.

Đây là cấp cứu khi K ≥6,5 mmol/L, có biến đổi ECG, yếu liệt, tăng nhanh hoặc bệnh nhân đang không ổn định. Xử trí gồm bốn việc song song: xác nhận nhưng không trì hoãn, bảo vệ tim, chuyển K vào tế bào và loại K khỏi cơ thể.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Cơ chếVí dụ
Giả tăng KTán huyết mẫu, garo lâu/nắm tay, tăng tiểu cầu hoặc bạch cầu rất cao, lấy máu từ đường truyền có K
Giảm thải qua thậnAKI/CKD, giảm aldosterone, tắc nghẽn; ACEi/ARB, MRA, NSAID, trimethoprim, heparin, tacrolimus/ciclosporin
Dịch chuyển khỏi tế bàoToan vô cơ, thiếu insulin/DKA, tăng thẩm thấu, beta-blocker, digoxin độc
Giải phóng tế bàoTiêu cơ vân, ly giải u, tan máu, bỏng/chấn thương, co giật kéo dài
Tăng đưa vàoTruyền K, muối thay thế chứa K, dinh dưỡng/truyền máu nhiều — thường kèm giảm thải

Sinh lý bệnh ngắn gọn

Chênh lệch K trong–ngoài tế bào quyết định điện thế màng. K ngoại bào tăng làm biến đổi khử cực và dẫn truyền: sóng T cao nhọn, PR dài/P mất, QRS rộng, dạng hình sin, rung thất hoặc vô tâm thu. Insulin và kích thích beta-2 chuyển K vào tế bào tạm thời; chỉ bài niệu, chất gắn K hoặc lọc máu mới loại K khỏi cơ thể.

Biểu hiện lâm sàng và red flags

Thường không triệu chứng. Có thể yếu cơ tăng dần, dị cảm, liệt mềm, hồi hộp, ngất, nhịp chậm hoặc ngừng tim.

Red flags:

  • K ≥6,5 mmol/L hoặc tăng nhanh.
  • QRS rộng, nhịp chậm, mất sóng P, hình sin, VT/VF hoặc ngừng tim.
  • Yếu liệt, suy hô hấp.
  • AKI/vô niệu, tiêu cơ vân, ly giải u, DKA hoặc độc digoxin.
  • Tăng K tái phát sau điều trị chuyển K.

Chẩn đoán

Xác nhận mà không gây trì hoãn

Lặp mẫu không tán huyết nếu kết quả bất ngờ và bệnh nhân ổn định; có thể so sánh khí máu và hóa sinh. Nếu K nặng hoặc ECG độc tính, bắt đầu điều trị ngay trong khi lấy lại mẫu.

Đánh giá ban đầu

  • ECG 12 chuyển đạo khẩn khi K ≥6,0 mmol/L; monitoring liên tục khi K ≥6,5, có biến đổi ECG hoặc K 6,0–6,4 kèm bệnh nặng/tăng nhanh [1].
  • Glucose, creatinine/urê, Na/Cl/bicarbonate, Mg/Ca, khí máu khi nghi toan.
  • CK, phosphate, uric acid khi tiêu cơ vân/ly giải u; digoxin khi nghi độc tính.
  • Rà soát thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, thảo dược và muối thay thế.
  • Đánh giá lượng tiểu, thể tích tuần hoàn, AKI/CKD và tắc nghẽn.

ECG có thể gặp

T cao nhọn đối xứng, QT ngắn, PR kéo dài, P dẹt/mất, QRS rộng, bloc, nhịp chậm, hình sin. Không dự đoán K chỉ từ ECG; khoảng một tỷ lệ đáng kể tăng K nặng không có hình ảnh “kinh điển”, nên ECG bình thường không cho phép trì hoãn điều trị [1].

Điều trị cấp theo trình tự

1. Ngừng nguồn K và gọi hỗ trợ

Ngừng dịch/thuốc chứa K và tạm giữ thuốc làm tăng K khi phù hợp. Thiết lập monitoring, đường truyền và chuẩn bị lọc máu nếu AKI nặng/vô niệu.

2. Bảo vệ tim bằng calcium khi có độc tính ECG

UKKA khuyến cáo liều calcium tương đương 6,8 mmol; cảnh báo an toàn MHRA 2023 cũng nhấn mạnh nguy cơ dùng thiếu liều calcium gluconate [1,3]:

  • Calcium gluconate 10% 30 mL IV trong 10 phút; hoặc
  • Calcium chloride 10% 10 mL IV trong 5 phút, ưu tiên trong ngừng/peri-arrest hoặc đường trung tâm do nguy cơ tổn thương mô nếu thoát mạch.

Theo dõi ECG; cân nhắc lặp nếu biến đổi độc tính còn hoặc tái xuất hiện. Calcium không hạ K và tác dụng bảo vệ chỉ tạm thời. Trong nghi độc digoxin, trao đổi chống độc/tim mạch khẩn; không trì hoãn hồi sức đe dọa tính mạng.

3. Chuyển K vào tế bào

  • Insulin hòa tan 10 đơn vị IV + glucose 25 g IV: khuyến cáo cho K ≥6,5 và cân nhắc ở 6,0–6,4 mmol/L [1].
  • Nếu glucose trước điều trị <7,0 mmol/L, truyền thêm glucose 10% 50 mL/giờ trong 5 giờ để giảm nguy cơ hạ đường huyết [1].
  • Salbutamol khí dung 10–20 mg là điều trị bổ trợ; không dùng đơn trị trong tăng K nặng vì đáp ứng biến thiên và một số bệnh nhân ESKD không đáp ứng [1].
  • Sodium bicarbonate IV không dùng thường quy chỉ để hạ K cấp; cân nhắc theo bối cảnh toan chuyển hóa nặng và cân bằng natri–dịch [1].

4. Loại K khỏi cơ thể

  • Lợi tiểu quai chỉ khi còn nước tiểu và thể tích cho phép; không hiệu quả trong vô niệu.
  • Sodium zirconium cyclosilicate được UKKA khuyến cáo trong tăng K nặng và cân nhắc ở mức vừa; patiromer là lựa chọn từ K ≥6,0 mmol/L theo guideline này. Chúng là bổ trợ, không thay calcium/insulin khi đe dọa tính mạng; dùng liều theo chế phẩm và phác đồ địa phương [1].
  • Không dùng thường quy calcium polystyrene sulfonate trong tăng K cấp do khởi phát chậm, hiệu quả khó đoán và nguy cơ tiêu hóa [1].
  • Lọc máu là biện pháp loại K đáng tin cậy nhất khi K nặng/kháng trị, AKI vô niệu, bệnh nhân lọc máu hoặc có tái tăng K.

Theo dõi đáp ứng và tái phát

UKKA đề nghị đo K sau điều trị tại 1, 2, 4, 6 và 24 giờ; điều chỉnh theo mức độ nặng và diễn tiến [1]. Sau insulin–glucose, đo glucose tại 0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 và 360 phút; theo dõi lâu hơn nếu lặp insulin, suy thận hoặc nguy cơ hạ đường huyết [1].

Điều trị chuyển K thường đạt đỉnh trong 30–60 phút nhưng có thể tái tăng sau 2–3 giờ. Ghi rõ thời điểm thuốc, K/glucose và đáp ứng ECG. Không coi ca bệnh đã xử trí xong cho đến khi có kế hoạch loại K và sửa nguyên nhân.

Điều trị sau ổn định và phòng tái phát

  • Sửa mất nước, toan, thiếu insulin, tắc nghẽn, tiêu cơ vân hoặc ly giải u.
  • Rà soát ACEi/ARB/MRA và thuốc có lợi tim–thận: tạm giữ trong đợt cấp có thể cần, nhưng không mặc định ngừng vĩnh viễn; đánh giá lại khi K và chức năng thận ổn định.
  • Tư vấn nguồn K “ẩn”, muối thay thế, thực phẩm chế biến; ưu tiên đánh giá dinh dưỡng cá thể thay vì kiêng quá mức rau quả.
  • CKD kèm bicarbonate <22 mmol/L có thể hưởng lợi từ điều trị toan mạn theo chuyên khoa; không đồng nhất với bicarbonate cấp cứu [1].

Khi nào cần nhập viện/chuyển chuyên khoa

Chuyển cấp cứu nếu K ≥6,5 mmol/L, ECG bất thường, triệu chứng, AKI, tăng nhanh hoặc không bảo đảm lặp xét nghiệm. K 6,0–6,4 cần đánh giá khẩn cùng ngày; nhập viện nếu bệnh cấp, suy thận, ECG bất thường hoặc không rõ nguyên nhân. Hội chẩn thận học/hồi sức sớm khi K kháng trị/tái phát, vô niệu, bệnh nhân đang lọc máu hoặc có khả năng cần điều trị thay thế thận [1,2].

Các điểm thực hành quan trọng

  1. ECG bình thường không loại trừ tăng K nguy hiểm.
  2. Điều trị ngay nếu K nặng/ECG độc tính, đồng thời lấy lại mẫu để loại giả tăng K.
  3. Calcium bảo vệ tim nhưng không hạ K.
  4. Liều calcium gluconate 10% cần đủ 30 mL theo UKKA 2023, không chỉ 10 mL.
  5. Insulin–glucose là biện pháp chuyển K hiệu quả nhưng gây hạ đường huyết kéo dài.
  6. Salbutamol là bổ trợ, không dùng đơn trị trong tăng K nặng.
  7. Bicarbonate không dùng thường quy để hạ K cấp.
  8. Chất gắn K không thay thế điều trị bảo vệ tim và chuyển K trong cấp cứu.
  9. Theo dõi K để phát hiện tái tăng và glucose tối thiểu 6 giờ sau insulin.
  10. Điều trị chưa hoàn tất nếu chưa loại K khỏi cơ thể và sửa nguyên nhân.

Tài liệu tham khảo

  1. Alfonzo A, Harrison A, Baines R, Chu A, Mann S, MacRury M. UK Kidney Association Clinical Practice Guideline: Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. UK Kidney Association; 2023. URL: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults-0
  2. National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. NICE guideline NG148. Published 2019; updated 16 October 2024. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/ng148/chapter/Recommendations
  3. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. National Patient Safety Alert: potential risk of underdosing with calcium gluconate in severe hyperkalaemia. NatPSA/2023/007/MHRA. 2023. URL: https://www.gov.uk/drug-device-alerts/national-patient-safety-alert-potential-risk-of-underdosing-with-calcium-gluconate-in-severe-hyperkalaemia-natpsa-slash-2023-slash-007-slash-mhra

Phạm vi: người lớn; kiểm tra nồng độ chế phẩm, đường truyền và phác đồ cấp cứu tại cơ sở trước dùng thuốc. Cập nhật nguồn: 09/08/2026.