Tiếp cận toan chuyển hóa ở người lớn: khoảng trống anion, bù trừ và xử trí nguyên nhân
Hình 1. Toan chuyển hóa: khoảng trống anion, bù trừ và xử trí nguyên nhân. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo [1]–[3]; không sao chép hình xuất bản.
Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng
Toan chuyển hóa (metabolic acidosis) là quá trình nguyên phát làm giảm bicarbonate huyết tương. Hội đồng chuyên gia Pháp định nghĩa bằng bicarbonate <20 mmol/L; toan máu (acidemia) là pH máu giảm, thường coi nặng khi pH ≤7,20 [1]. Một người có toan chuyển hóa vẫn có thể có pH bình thường hoặc cao nếu đồng thời có kiềm hô hấp/chuyển hóa.
Ý nghĩa thực hành không nằm ở “bicarbonate thấp” đơn thuần mà ở bốn câu hỏi:
- Có thật là toan chuyển hóa hay là kiềm hô hấp/mẫu sai?
- Khoảng trống anion (anion gap, AG) tăng hay bình thường?
- Bù trừ hô hấp có phù hợp hay có rối loạn phối hợp?
- Nguyên nhân đe dọa tính mạng nào cần điều trị ngay?
Nguyên nhân quan trọng
| Kiểu | Nguyên nhân thường gặp/cần loại trừ |
|---|---|
| AG tăng | Lactic acidosis do sốc/sepsis/thiếu oxy hoặc thuốc; ketoacidosis do đái tháo đường, rượu, nhịn đói; suy thận; methanol, ethylene glycol, salicylate; 5-oxoproline do paracetamol kéo dài ở người nguy cơ |
| AG bình thường, tăng Cl | Tiêu chảy/dẫn lưu ruột, toan ống thận, saline 0,9% lượng lớn, suy thận sớm, acetazolamide, ureterosigmoidostomy |
| Hỗn hợp | DKA sau truyền nhiều chloride, sepsis kèm suy thận, salicylate (kiềm hô hấp + toan AG tăng), nôn kèm lactic acidosis |
Yếu tố nguy cơ gồm sốc, sepsis, suy gan/thận, đái tháo đường, dùng SGLT2 inhibitor, rượu, nhịn đói, ngộ độc, tiêu chảy nhiều và truyền dịch giàu chloride.
Sinh lý bệnh ngắn gọn
Toan chuyển hóa do tích lũy acid không đo được, giảm bài tiết acid qua thận hoặc mất bicarbonate. Phổi bù trừ bằng tăng thông khí để hạ PaCO₂; nếu bệnh nhân mệt cơ hô hấp, dùng thuốc an thần hoặc có bệnh phổi, pH có thể tụt nhanh. Acidemia nặng có thể giảm co bóp tim, giãn mạch, giảm đáp ứng catecholamine, gây loạn nhịp và tăng K, nhưng phần lớn dữ liệu cơ chế đến từ thực nghiệm; điều trị nguyên nhân vẫn quan trọng hơn “làm đẹp” pH [1].
Biểu hiện lâm sàng và red flags
Triệu chứng thường do nguyên nhân: thở nhanh sâu, khó thở, buồn nôn/nôn, đau bụng, khát–đa niệu, lú lẫn, tụt huyết áp. Hơi thở Kussmaul và mùi acetone gợi ý ketoacidosis nhưng không đủ để chẩn đoán.
Red flags:
- Sốc, lactate tăng, tưới máu kém hoặc sepsis.
- pH ≤7,20, bicarbonate giảm nhanh hoặc bù trừ hô hấp thất bại.
- Rối loạn tri giác, co giật, phù phổi, loạn nhịp hoặc tăng K.
- AG tăng không giải thích được, khoảng trống thẩm thấu tăng, nhìn mờ, suy thận hoặc tiền sử phơi nhiễm độc chất.
- DKA/HHS, đặc biệt dùng SGLT2 inhibitor với glucose không quá cao.
- Salicylate: thở nhanh, ù tai, sốt, lú lẫn; pH có thể gần bình thường vì rối loạn hỗn hợp.
Chẩn đoán: cách tiếp cận có cấu trúc
Bước 1. Xác nhận và đánh giá mức độ nặng
Lặp điện giải nếu kết quả không phù hợp bệnh cảnh. Khí máu tĩnh mạch thường đủ để sàng lọc pH/bicarbonate; dùng khí máu động mạch khi cần đánh giá chính xác PaCO₂/oxy hóa hoặc nghi rối loạn hô hấp phối hợp. Hội đồng Pháp khuyến cáo khí máu khi bicarbonate thấp để xác nhận toan chuyển hóa, loại kiềm hô hấp và nhận diện rối loạn hỗn hợp [1].
Bước 2. Tính AG và hiệu chỉnh albumin
Nếu phòng xét nghiệm không đưa K vào công thức:
AG = Na − (Cl + HCO3)
Giá trị tham chiếu phụ thuộc máy xét nghiệm; công thức kinh điển khoảng 12 ± 4 mmol/L. Khi albumin thấp:
AG hiệu chỉnh = AG + 2,5 × (4 − albumin [g/dL])
Tương đương: AG + 0,25 × (40 − albumin [g/L]). Hiệu chỉnh albumin giúp tránh bỏ sót acid không đo được ở người bệnh nặng/hạ albumin [1].
Bước 3. Kiểm tra bù trừ hô hấp
Công thức Winter:
PaCO2 dự kiến = 1,5 × HCO3 + 8 ± 2 mmHg
- PaCO₂ cao hơn dự kiến: có thêm toan hô hấp — nguy cơ suy thông khí.
- PaCO₂ thấp hơn dự kiến: có thêm kiềm hô hấp — thường gặp trong sepsis, thai kỳ hoặc salicylate.
Không gọi một đáp ứng “bù trừ quá mức”; lệch ngoài khoảng là rối loạn phối hợp.
Bước 4. Xét nghiệm theo giả thuyết
- Lactate; glucose và β-hydroxybutyrate máu khi nghi ketoacidosis.
- Creatinine, urê, K, Cl, Mg, phosphate; công thức máu, chức năng gan.
- Salicylate, paracetamol, ethanol và khoảng trống thẩm thấu khi nghi ngộ độc; liên hệ trung tâm chống độc sớm.
- Tổng phân tích nước tiểu, ketone niệu, pH niệu. Khoảng trống anion niệu chỉ hữu ích ở toan AG bình thường chưa rõ nguyên nhân; bằng chứng chẩn đoán hạn chế [1].
DKA theo đồng thuận quốc tế 2024 cần đủ ba thành phần: glucose ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) hoặc có tiền sử đái tháo đường; β-hydroxybutyrate ≥3,0 mmol/L hoặc ketone niệu ≥2+; và pH <7,3 và/hoặc bicarbonate <18 mmol/L [2].
Chẩn đoán phân biệt quan trọng
| Bệnh cảnh | Xét nghiệm gợi ý | Điểm không được bỏ sót |
|---|---|---|
| Lactic acidosis | Lactate tăng, sốc/sepsis/thiếu máu cục bộ | Tìm và sửa giảm tưới máu/thiếu oxy, không chỉ truyền bicarbonate |
| DKA | β-hydroxybutyrate ≥3, toan, đái tháo đường | Có thể euglycemic khi dùng SGLT2, thai kỳ hoặc nhịn đói |
| Ketoacidosis do rượu/nhịn đói | Tiền sử, ketone tăng, glucose thấp/bình thường | Thiamine và glucose, đánh giá cai rượu/điện giải |
| Độc chất | AG ± khoảng trống thẩm thấu, triệu chứng đặc hiệu | Điều trị giải độc/lọc máu theo chuyên gia, không chờ nồng độ nếu bệnh cảnh rõ |
| Mất bicarbonate | Tiêu chảy, AG bình thường, Cl tăng | Bù dịch–điện giải và điều trị nguồn mất |
| Toan ống thận | AG bình thường, K và pH niệu đặc trưng | Xem thuốc, Sjögren, tắc nghẽn; xác nhận khi ổn định |
Điều trị
1. Ổn định và điều trị nguyên nhân
- ABC, oxy/hỗ trợ thông khí khi cần; điều trị sốc và kiểm soát nguồn sepsis.
- Lactic acidosis: khôi phục tưới máu/oxy, xử trí thiếu máu cục bộ hoặc thuốc gây bệnh; theo dõi độ thanh thải lactate trong bối cảnh lâm sàng.
- DKA: dịch, insulin và K theo phác đồ; không dừng insulin chỉ vì glucose đã bình thường khi ketosis chưa giải quyết [2].
- Mất bicarbonate qua tiêu hóa/thận: sửa nguồn mất và cân nhắc bicarbonate khi dung nạp lâm sàng kém [1].
- Ngộ độc: hội chẩn chống độc; antidote, kiềm hóa hoặc lọc máu tùy chất.
2. Sodium bicarbonate: dùng chọn lọc
Bicarbonate không phải điều trị thường quy cho mọi toan chuyển hóa. Nguy cơ gồm quá tải natri–dịch, tăng Na, hạ K, giảm Ca ion hóa, tăng CO₂ và kiềm hồi ứng [1].
- Có lý do sinh lý rõ hơn khi mất bicarbonate thật (tiêu hóa/toan ống thận) và dung nạp kém.
- Trong DKA, không dùng thường quy; đồng thuận 2024 chỉ đề nghị cân nhắc khi pH <7,0 vì lợi ích chưa chắc chắn và nguy cơ điều trị [2].
- Với bệnh nhân ICU có pH ≤7,20 và AKI giai đoạn 2–3, BICARICU-2 (2025) không giảm tử vong 90 ngày (62,1% so với 61,7%), dù giảm sử dụng điều trị thay thế thận; kết quả này không ủng hộ dùng bicarbonate để cải thiện sống còn một cách thường quy [3].
Nếu dùng, xác định mục tiêu, chọn nồng độ/tốc độ theo môi trường hồi sức và theo dõi pH, PaCO₂, Na, K, Ca ion hóa và cân bằng dịch.
3. Điều trị thay thế thận
Hội đồng Pháp gợi ý cân nhắc lọc máu khi sốc và/hoặc AKI với pH ≤7,15 dù đã điều trị thích hợp và không có toan hô hấp nặng; đây là ý kiến chuyên gia, không phải ngưỡng tuyệt đối từ thử nghiệm tử vong [1]. Lọc máu còn được chỉ định theo tăng K, quá tải dịch, urê huyết và một số ngộ độc.
Theo dõi và tiên lượng
- Theo dõi sinh hiệu, tri giác, nhịp thở, lượng tiểu và cân bằng dịch.
- Lặp khí máu, điện giải, AG, lactate/ketone theo nguyên nhân và tốc độ thay đổi.
- Đánh giá hiệu quả bằng cải thiện tưới máu, triệu chứng và nguyên nhân; pH tăng đơn độc không chứng minh tiên lượng tốt hơn.
- Tìm rối loạn K, phosphate, Mg và glucose trong quá trình điều trị.
- Tiên lượng phụ thuộc căn nguyên, độ nặng, suy cơ quan và tốc độ đảo ngược hơn là một giá trị bicarbonate đơn lẻ.
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
Nhập viện nếu pH giảm, AG tăng chưa rõ, lactate/ketone tăng, AKI, rối loạn tri giác, sốc, tăng K, nghi ngộ độc hoặc cần truyền bicarbonate/insulin. Chuyển ICU khi pH ≤7,20 kèm suy cơ quan, cần vận mạch/thông khí, DKA/HHS nặng hoặc có khả năng cần lọc máu. Liên hệ thận học/chống độc sớm khi toan kháng trị, AKI nặng hoặc độc chất có thể lọc.
Các điểm thực hành quan trọng
- Phân biệt “toan chuyển hóa” với “toan máu”; pH bình thường không loại trừ rối loạn nặng hỗn hợp.
- Xác nhận bằng khí máu và tính AG đã hiệu chỉnh albumin.
- Dùng công thức Winter để tìm suy hô hấp hoặc kiềm hô hấp phối hợp.
- Lactate, β-hydroxybutyrate và độc chất phải được chỉ định theo bệnh cảnh sớm.
- DKA có thể xảy ra với glucose <200 mg/dL ở người đã biết đái tháo đường.
- Điều trị nguyên nhân quan trọng hơn truyền bicarbonate.
- Bicarbonate thường hợp lý hơn trong mất base; không dùng thường quy trong lactic acidosis hay DKA.
- BICARICU-2 không cho thấy lợi ích tử vong của bicarbonate ở toan nặng kèm AKI.
- pH ≤7,15 trong sốc/AKI kháng trị là tín hiệu hội chẩn lọc máu, không phải ngưỡng máy móc.
Tài liệu tham khảo
- Jung B, Martinez M, Claessens YE, et al. Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Ann Intensive Care. 2019;9(1):92. doi:10.1186/s13613-019-0563-2. PMID:31418093. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6695455/
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032. URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11272983/
- Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al; BICARICU-2 Study Group. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231. PMID:41159812.
Phạm vi: người lớn; điều trị ngộ độc và acid–base phức tạp cần phối hợp chuyên gia. Cập nhật nguồn: 09/08/2026.