Tiếp cận tổn thương thận cấp ở người lớn: chẩn đoán, phân tầng và xử trí
Hình 1. Tổn thương thận cấp: tiêu chuẩn KDIGO, phân tầng và xử trí ban đầu. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo [1], [2], [4]; không sao chép hình xuất bản.
Định nghĩa và tổng quan
Tổn thương thận cấp (acute kidney injury, AKI) là hội chứng giảm chức năng thận xảy ra trong giờ–ngày, được nhận diện bằng creatinine tăng và/hoặc lượng nước tiểu giảm. AKI bao phủ một phổ từ thay đổi creatinine nhỏ đến suy thận cần điều trị thay thế thận; đây không đồng nghĩa với “suy thận cấp” giai đoạn cuối.
Theo KDIGO, chẩn đoán AKI khi có ít nhất một tiêu chí [1]:
- Creatinine tăng ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) trong 48 giờ; hoặc
- Creatinine tăng ≥1,5 lần mức nền, đã biết hoặc được cho là xảy ra trong 7 ngày; hoặc
- Nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.
AKI gặp ở khoảng 13–18% người nhập viện theo dữ liệu được NICE tổng hợp; tỷ lệ và tử vong thay đổi lớn theo mức độ nặng và bệnh nền [2].
Tình trạng guideline: KDIGO 2026 AKI/AKD hiện là dự thảo lấy ý kiến và ghi rõ không dùng như guideline chính thức. Bài này dựa trên KDIGO 2012 — bản cuối cùng đã ban hành — cùng NICE NG148 cập nhật năm 2024 và bằng chứng thử nghiệm mới hơn [1-3].
Dịch tễ, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Nguy cơ cao ở người lớn tuổi, CKD (đặc biệt eGFR <60 mL/phút/1,73 m²), suy tim, bệnh gan, đái tháo đường, tiền sử AKI, sepsis, giảm thể tích, phẫu thuật lớn, tắc nghẽn tiết niệu và phơi nhiễm thuốc độc thận. NSAID, aminoglycoside, ACE inhibitor/ARB và lợi tiểu dễ làm nặng AKI trong bối cảnh giảm thể tích [2].
| Nhóm cơ chế | Ví dụ thực hành |
|---|---|
| Trước thận/huyết động | Mất dịch hoặc máu, sepsis, suy tim, xơ gan, thuốc ảnh hưởng tự điều hòa cầu thận |
| Tại thận | Tổn thương ống thận cấp do thiếu máu/độc chất, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, tiêu cơ vân, huyết khối vi mạch, bệnh mạch thận |
| Sau thận | Bí tiểu, phì đại tuyến tiền liệt, sỏi/u/cục máu đông; tắc hai bên hoặc ở thận độc nhất |
Nhiều bệnh nhân có nhiều cơ chế đồng thời, ví dụ sepsis kèm giảm thể tích, thuốc độc thận và sung huyết tĩnh mạch.
Sinh lý bệnh ngắn gọn
AKI không chỉ là giảm tưới máu. Rối loạn vi tuần hoàn, viêm, tổn thương nội mô và tế bào ống thận làm giảm lọc và rối loạn điều hòa muối–nước, kali và acid. Creatinine là dấu ấn chức năng trễ, bị ảnh hưởng bởi khối cơ, dịch và thuốc; lượng tiểu phản ứng nhanh hơn nhưng không đặc hiệu. AKI có thể hồi phục, chuyển thành bệnh thận cấp kéo dài hoặc thúc đẩy CKD.
Phân giai đoạn KDIGO
| Giai đoạn | Creatinine | Lượng nước tiểu |
|---|---|---|
| 1 | 1,5–1,9 lần nền hoặc tăng ≥0,3 mg/dL | <0,5 mL/kg/giờ trong 6–12 giờ |
| 2 | 2,0–2,9 lần nền | <0,5 mL/kg/giờ ≥12 giờ |
| 3 | ≥3 lần nền; hoặc creatinine ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) với tăng cấp phù hợp; hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận | <0,3 mL/kg/giờ ≥24 giờ hoặc vô niệu ≥12 giờ |
Phân giai đoạn theo tiêu chí nặng hơn nếu creatinine và nước tiểu không cùng mức [1]. eGFR ước tính không đáng tin để định lượng chức năng thận khi creatinine đang thay đổi nhanh.
Biểu hiện lâm sàng và red flags
AKI có thể không triệu chứng và chỉ phát hiện qua xét nghiệm. Biểu hiện gồm thiểu/vô niệu, phù, tăng cân, khó thở, buồn nôn, mệt, ngứa, rối loạn tri giác hoặc triệu chứng của căn nguyên.
Red flags:
- Tăng K, ECG độc tính, toan máu nặng.
- Phù phổi/quá tải dịch gây giảm oxy.
- Bệnh não, viêm màng ngoài tim, chảy máu do urê huyết.
- Sốc hoặc sepsis không kiểm soát.
- Vô niệu, AKI tiến triển nhanh hoặc AKI giai đoạn 3.
- Tiểu máu–protein niệu, trụ hồng cầu, ban xuất huyết, ho ra máu — nghi viêm cầu thận/viêm mạch.
- Tắc nghẽn, đặc biệt thận độc nhất/ghép thận hoặc tắc kèm nhiễm trùng.
Chẩn đoán
1. Xác định mức nền và diễn tiến
Tìm creatinine trước bệnh cấp, tốt nhất trong 7 ngày nhưng có thể cần dữ liệu cũ hơn để hiểu CKD nền. Ghi thuốc, chất cản quang, nhiễm trùng, mất dịch/máu, phẫu thuật và lượng tiểu. Không tự động coi creatinine cao ở người CKD là tiến triển CKD; có thể là AKI chồng CKD [2].
2. Đánh giá tại giường
- ABCDE, dấu sốc/sepsis và nhu cầu oxy.
- Đánh giá giảm thể tích và sung huyết: huyết áp, tưới máu ngoại vi, tĩnh mạch cổ, ran/phù, cân nặng; POCUS tim–phổi khi có kỹ năng.
- Bàng quang, tuyến tiền liệt, đau hông, u vùng chậu; kiểm tra sonde tiểu.
- Tìm ban, viêm khớp, xuất huyết phổi, dấu viêm nội tâm mạc hoặc tắc mạch.
3. Xét nghiệm ban đầu
- Creatinine, urê, Na, K, Cl, bicarbonate, glucose; Ca/Mg/phosphate tùy mức độ nặng.
- Công thức máu; CRP/cấy máu khi nghi nhiễm trùng; CK khi nghi tiêu cơ vân; LDH/haptoglobin/phiến máu khi nghi huyết khối vi mạch.
- Tổng phân tích nước tiểu và soi cặn; tỷ lệ albumin/creatinine hoặc protein/creatinine khi nghi bệnh cầu thận.
- Khí máu và lactate nếu sốc, khó thở hoặc rối loạn toan–kiềm; ECG nếu K bất thường.
- Miễn dịch học, điện di protein hoặc xét nghiệm độc chất dựa trên bệnh cảnh, không làm đại trà.
FENa/FEurea chỉ là dữ liệu hỗ trợ; lợi tiểu, CKD, sepsis, bệnh cầu thận và nhiều tình huống khác làm giảm độ tin cậy.
4. Hình ảnh và sinh thiết
Không siêu âm thường quy khi nguyên nhân đã rõ và đáp ứng. Nếu không rõ nguyên nhân hoặc có nguy cơ tắc, siêu âm trong 24 giờ; nghi thận ứ mủ thì trong 6 giờ [2]. Sinh thiết thận do thận học quyết định khi kết quả có thể thay đổi điều trị, đặc biệt nghi viêm cầu thận, viêm thận kẽ hoặc bệnh hệ thống.
Chẩn đoán phân biệt thực hành
| Gợi ý | Trước thận/huyết động | Tổn thương ống thận | Viêm cầu thận | Tắc nghẽn |
|---|---|---|---|---|
| Bệnh cảnh | Mất dịch/sốc/suy tim | Sepsis, thiếu máu, độc chất | Phù, tăng HA, bệnh hệ thống | Bí tiểu, sỏi/u, một thận |
| Nước tiểu | Thường “nhạt” | Trụ hạt nâu | Máu, protein, trụ hồng cầu | Có thể bình thường/tiểu máu |
| Đáp ứng | Cải thiện khi sửa huyết động | Chậm | Cần điều trị đặc hiệu | Cải thiện sau giải tắc |
Điều trị
Điều trị hỗ trợ và căn nguyên
- Điều trị sepsis, sốc, xuất huyết, suy tim, tiêu cơ vân hoặc bệnh miễn dịch đặc hiệu.
- Dịch tinh thể khi giảm thể tích, theo bolus nhỏ có mục tiêu và đánh giá lại; tránh cân bằng dịch dương kéo dài.
- Thuốc vận mạch khi sốc vẫn còn sau hồi sức dịch thích hợp.
- Rà soát thuốc: tạm giữ thuốc gây/ làm nặng AKI khi phù hợp, hiệu chỉnh liều theo chức năng thận; tránh NSAID và phối hợp độc thận không cần thiết.
- Kiểm soát nguồn nhiễm và giải tắc đường niệu sớm.
- Không dùng dopamine liều thấp. Không dùng lợi tiểu để phòng hoặc điều trị bản thân AKI; có thể dùng lợi tiểu quai để kiểm soát phù/quá tải trong khi chờ lọc máu hoặc khi thận đang hồi phục [1,2].
- Dinh dưỡng đủ năng lượng; không hạn chế protein chỉ nhằm làm chậm lọc máu.
Điều trị biến chứng
- Tăng kali: bảo vệ tim và hạ K theo phác đồ cấp cứu, đồng thời loại K khỏi cơ thể.
- Toan chuyển hóa: điều trị nguyên nhân; bicarbonate chỉ trong bối cảnh chọn lọc và theo dõi sát.
- Quá tải dịch/phù phổi: oxy/hỗ trợ hô hấp, hạn chế dịch–natri, lợi tiểu nếu còn đáp ứng; lọc máu nếu kháng trị.
- Tránh hiệu chỉnh quá nhanh Na hoặc các rối loạn thẩm thấu đi kèm.
Khi nào bắt đầu điều trị thay thế thận
Chỉ định cấp cứu gồm tăng K, toan chuyển hóa, phù phổi/quá tải hoặc biến chứng urê huyết không đáp ứng điều trị nội khoa. Quyết định dựa toàn trạng và xu hướng, không dựa một ngưỡng urê/creatinine đơn độc [2].
Ở bệnh nhân nặng có AKI nhưng chưa có chỉ định cấp cứu, thử nghiệm STARRT-AKI trên 2.927 người không thấy chiến lược bắt đầu lọc máu tăng tốc làm giảm tử vong 90 ngày; chiến lược tăng tốc còn làm tăng phụ thuộc lọc máu ở người sống sót và biến cố bất lợi [4]. Vì vậy, theo dõi có cấu trúc để chờ hồi phục là hợp lý khi an toàn, nhưng không trì hoãn khi đã có biến chứng đe dọa tính mạng.
Theo dõi, xuất viện và tiên lượng
- Theo dõi lượng tiểu, cân bằng dịch, cân nặng, huyết áp, oxy và dấu urê huyết.
- Creatinine/điện giải hằng ngày là thường lệ trong AKI nội trú; lặp dày hơn khi K, pH, dịch hoặc điều trị thay đổi nhanh [2].
- Ghi creatinine nền, đỉnh, lúc xuất viện, giai đoạn AKI, thuốc đã ngừng và kế hoạch kiểm tra lại.
- Sau xuất viện, kiểm tra sớm hơn nếu chưa hồi phục, giai đoạn nặng hoặc có thay đổi thuốc. KDIGO đề nghị đánh giá khoảng 3 tháng sau AKI để xác định hồi phục hay CKD mới/tiến triển [1].
- Tư vấn tránh NSAID tự dùng, kế hoạch khi nôn/tiêu chảy theo phác đồ địa phương và thời điểm cân nhắc dùng lại thuốc tim–thận có lợi.
Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện
NICE khuyến cáo hội chẩn thận học ngay khi đạt chỉ định lọc máu; trong vòng 24 giờ nếu AKI không rõ nguyên nhân, đáp ứng không đủ, có biến chứng, giai đoạn 3, ghép thận, CKD giai đoạn 4–5 hoặc nghi bệnh cần điều trị đặc hiệu như viêm mạch/viêm cầu thận/viêm thận kẽ/myeloma [2]. Trường hợp nguyên nhân rõ và đáp ứng nhanh có thể không cần hội chẩn, trừ thận ghép.
Các điểm thực hành quan trọng
- Dùng cả creatinine và lượng nước tiểu; một tiêu chí có thể phát hiện AKI trước tiêu chí kia.
- Luôn so với mức nền và đánh giá xu hướng, không diễn giải một creatinine đơn lẻ.
- AKI thường đa cơ chế; “trước thận” và “tại thận” không phải hai hộp tách biệt tuyệt đối.
- Đánh giá đồng thời thiếu dịch và sung huyết trước khi truyền dịch.
- Tổng phân tích/soi cặn nước tiểu và loại trừ tắc nghẽn là phần cốt lõi.
- Lợi tiểu không điều trị tổn thương thận; chỉ giúp kiểm soát quá tải dịch.
- Không dùng dopamine liều thấp để bảo vệ thận.
- Lọc máu vì biến chứng và toàn trạng, không vì creatinine/urê đơn độc.
- Không có lợi ích tử vong của lọc máu tăng tốc khi chưa có chỉ định cấp cứu.
- Mọi AKI cần kế hoạch theo dõi sau xuất viện và đánh giá nguy cơ CKD.
Tài liệu tham khảo
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138. doi:10.1038/kisup.2012.1. URL: https://kdigo.org/wp-content/uploads/2019/01/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf
- National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. NICE guideline NG148. Published 2019; updated 16 October 2024. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/ng148/chapter/Recommendations
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Acute Kidney Injury (AKI) and Acute Kidney Disease (AKD): 2026 Guideline Public Review Draft status page. URL: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
- STARRT-AKI Investigators; Bagshaw SM, Wald R, Adhikari NKJ, et al. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2020;383(3):240-251. doi:10.1056/NEJMoa2000741. PMID:32668114.
Phạm vi: người lớn; hiệu chỉnh theo thai kỳ, ghép thận, CKD nền và phác đồ địa phương. Cập nhật nguồn: 09/08/2026.