Tiếp cận tụt huyết áp ở người lớn: xác nhận, đánh giá tưới máu và xử trí theo nguyên nhân

Hình 1. Tụt huyết áp: từ số đo đến nguyên nhân. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Đối tượng: bác sĩ đa khoa, bác sĩ cấp cứu và nhân viên y tế tiếp nhận người bệnh cấp tính.
Phạm vi: người lớn; không thay thế quy trình cấp cứu, hội chẩn và phác đồ tại cơ sở.

1. Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng

Tụt huyết áp là huyết áp thấp hơn mức cần thiết để duy trì tưới máu cơ quan ở một người bệnh cụ thể. Các ngưỡng huyết áp tâm thu (HATT) <90 mmHg, giảm HATT ≥40 mmHg so với nền, hoặc huyết áp động mạch trung bình (MAP) <65 mmHg thường được dùng để báo động, nhưng không ngưỡng đơn lẻ nào chẩn đoán được sốc. Người trẻ có thể còn huyết áp “bình thường” dù đang mất máu; ngược lại, người có huyết áp nền thấp có thể hoàn toàn ổn định.

Điều cần trả lời ngay không chỉ là “huyết áp bao nhiêu?” mà là:

1. Số đo có thật và có xu hướng xấu đi không?
2. Có thiểu tưới máu mô hay tổn thương cơ quan không?
3. Kiểu huyết động nào đang chiếm ưu thế?
4. Nguyên nhân nào đe dọa tính mạng và có thể đảo ngược ngay?

Khuyến cáo ESICM 2025 nhấn mạnh đánh giá tuần hoàn bằng nhiều biến số, theo dõi tưới máu ngoại vi và dùng siêu âm tim tại giường như phương tiện hình ảnh đầu tay để xác định kiểu sốc; không nên dựa vào một con số huyết áp hoặc một dấu ấn đơn độc [1].

2. Nguyên nhân thường gặp và yếu tố nguy cơ

Tụt huyết áp thường là biểu hiện của một hoặc nhiều cơ chế sau:

Các yếu tố nguy cơ làm tụt huyết áp dễ xảy ra hoặc khó dung nạp hơn gồm tuổi cao, bệnh tim cấu trúc, bệnh mạch vành, suy thận, xơ gan, nhiễm trùng, dùng thuốc hạ áp/lợi tiểu, chống đông, mới phẫu thuật hoặc thủ thuật, thai kỳ và suy giảm miễn dịch.

3. Sinh lý bệnh thực hành

MAP phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống. Cung lượng tim bằng nhịp tim nhân thể tích nhát bóp; thể tích nhát bóp lại phụ thuộc tiền gánh, co bóp cơ tim và hậu gánh. Vì vậy, cùng một MAP thấp có thể do thiếu thể tích, co bóp kém, nhịp quá nhanh/quá chậm, giãn mạch hoặc tắc nghẽn dòng máu.

Huyết áp là áp lực, không phải trực tiếp là lưu lượng. Vi tuần hoàn có thể vẫn kém dù MAP đã đạt mục tiêu; trái lại, có người tỉnh, ấm, tiểu tốt ở MAP thấp hơn 65 mmHg. Do đó cần ghép huyết áp với tri giác, thời gian làm đầy mao mạch (capillary refill time, CRT), nhiệt độ và vân tím da, lượng nước tiểu, lactate, khí máu và siêu âm tim [1].

4. Nhận diện ban đầu và red flags

4.1. Xác nhận số đo trong vài phút đầu

• Đo lại bằng băng quấn đúng cỡ, tay ngang mức tim; kiểm tra máy, dây và nhịp không đều.
• Đo cả hai tay khi nghi hội chứng động mạch chủ; chênh lệch không loại trừ cũng không khẳng định bệnh.
• Nếu người bệnh sốc không đáp ứng ban đầu hoặc cần thuốc vận mạch, nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn khi có điều kiện [1].
• Xem lại huyết áp nền, thuốc vừa dùng, an thần/gây mê, lọc máu, mất dịch và diễn biến theo thời gian.

4.2. Tiếp cận ABCDE đồng thời với hồi sức

• A — Airway: đánh giá bảo vệ đường thở; chuẩn bị đặt nội khí quản nếu giảm ý thức hoặc suy hô hấp. Lưu ý khởi mê và thông khí áp lực dương có thể làm tụt huyết áp nặng hơn.
• B — Breathing: SpO₂, nhịp thở, nghe phổi; tìm tràn khí áp lực, phù phổi, thuyên tắc phổi. Chỉ bổ sung oxy khi giảm oxy máu hoặc có chỉ định khác.
• C — Circulation: monitor, ECG 12 chuyển đạo, hai đường truyền ngoại biên lớn, lấy máu; tìm chảy máu; đánh giá mạch, CRT, da, tĩnh mạch cổ và phù.
• D — Disability: GCS/AVPU, đồng tử, glucose mao mạch.
• E — Exposure: nhiệt độ, ban xuất huyết/mày đay, ổ nhiễm, chấn thương; tránh hạ thân nhiệt.

4.3. Red flags không được bỏ sót

• Rối loạn ý thức, ngất tái diễn, co giật hoặc dấu thần kinh khu trú.
• Da lạnh loang lổ, CRT kéo dài, thiểu niệu/vô niệu, lactate tăng hoặc toan chuyển hóa tiến triển.
• Đau ngực, biến đổi ST, loạn nhịp nhanh/chậm kèm mất ổn định.
• Khó thở đột ngột, tím, mất rì rào phế nang một bên, tĩnh mạch cổ nổi.
• Xuất huyết đang tiếp diễn, nôn ra máu/đi ngoài phân đen, chảy máu sau sinh, đau bụng/lưng dữ dội.
• Sốt hoặc hạ thân nhiệt kèm nghi nhiễm trùng và tổn thương cơ quan.
• Mày đay, phù môi-lưỡi, khò khè hoặc tụt huyết áp sau phơi nhiễm dị nguyên.

5. Chẩn đoán: tiếp cận theo câu hỏi

5.1. Có thiểu tưới máu không?

Đánh giá nối tiếp, không chỉ một lần:

• tri giác và cảm giác kiệt sức/bứt rứt;
• mạch ngoại vi, CRT, nhiệt độ và vân tím da;
• lượng nước tiểu theo giờ; thiểu niệu là tín hiệu cảnh báo nhưng không đặc hiệu;
• lactate và xu hướng của lactate; lactate bình thường không loại trừ sốc khu trú hoặc sốc sớm;
• creatinine, men gan, pH/bicarbonate và điện giải;
• ECG, troponin khi nghi thiếu máu cơ tim; hemoglobin không nhất thiết giảm sớm trong xuất huyết cấp.

ESICM khuyến cáo theo dõi CRT, có thể bổ sung nhiệt độ da và vân tím; ở sốc dai dẳng nên theo dõi cung lượng tim/thể tích nhát bóp và ưu tiên chỉ số động để đánh giá đáp ứng dịch [1].

5.2. Xét nghiệm và cận lâm sàng thiết yếu

• Công thức máu, điện giải, ure/creatinine, glucose, men gan, đông máu.
• Khí máu và lactate khi bệnh nặng; lấy lại theo diễn biến, không “đuổi theo” lactate bằng dịch một cách mù quáng.
• Cấy máu trước kháng sinh nếu nghi nhiễm khuẩn và việc lấy mẫu không làm chậm điều trị đáng kể [4].
• ECG 12 chuyển đạo; X-quang ngực khi hữu ích và không làm chậm can thiệp cứu mạng.
• β-hCG ở người có khả năng mang thai khi phù hợp.
• Nhóm máu, phản ứng chéo nếu nghi xuất huyết.
• Cortisol chỉ khi nghi suy thượng thận; không chờ kết quả nếu có cơn suy thượng thận điển hình.

5.3. Siêu âm tại giường

Siêu âm tim-phổi và mạch máu có thể phát hiện suy thất trái/phải, dịch màng tim, dấu tăng áp lực thất phải, B-lines/phù phổi, tràn khí và dịch tự do. Siêu âm là phần bổ sung cho bệnh cảnh; đường kính tĩnh mạch chủ dưới đơn độc không đủ quyết định truyền dịch. ESICM 2025 gợi ý siêu âm tim là hình ảnh đầu tay để phân loại sốc [1].

5.4. Chẩn đoán phân biệt quan trọng

Tụt huyết áp giả do sai băng quấn hoặc loạn nhịp; tụt huyết áp tư thế; phản xạ phế vị; tác dụng thuốc; nhiễm khuẩn; xuất huyết kín; hội chứng vành cấp; thuyên tắc phổi; chèn ép tim; tràn khí áp lực; phản vệ; suy thượng thận; ngộ độc; thai ngoài tử cung vỡ và biến chứng sản khoa.

6. Điều trị

6.1. Nguyên tắc chung

1. Gọi hỗ trợ sớm, đặt người bệnh nằm phù hợp và theo dõi liên tục.
2. Điều trị ngay nguyên nhân có thể đảo ngược; không chờ hoàn tất mọi xét nghiệm.
3. Dịch là một thử nghiệm điều trị có mục tiêu, không phải phản xạ bắt buộc cho mọi tụt huyết áp.
4. Sau mỗi can thiệp, đánh giá lại huyết áp, tưới máu, hô hấp và dấu quá tải.

6.2. Truyền dịch

• Dùng dịch tinh thể; ở sepsis, SSC 2026 ưu tiên tinh thể cân bằng hơn NaCl 0,9% và khuyến cáo đánh giá thường xuyên để tránh thiếu hoặc quá dịch [3,4].
• Khi có khả năng đáp ứng dịch, có thể cho bolus nhỏ rồi đánh giá lại bằng thay đổi huyết áp, CRT, thể tích nhát bóp/cung lượng tim, phổi và triệu chứng. Nâng chân thụ động kết hợp đo thay đổi thể tích nhát bóp là một thử nghiệm động hữu ích nếu thực hiện đúng [1,2].
• Dừng hoặc giảm dịch nếu không cải thiện tưới máu, xuất hiện ran/B-lines, tăng công thở, tăng áp lực tĩnh mạch hoặc nghi suy tim/tắc nghẽn.
• Trong xuất huyết nặng, ưu tiên kiểm soát chảy máu, kích hoạt quy trình truyền máu khối lượng lớn khi phù hợp; tránh trì hoãn chế phẩm máu bằng lượng lớn tinh thể.

Riêng sepsis-induced hypoperfusion hoặc sốc nhiễm khuẩn, SSC 2026 gợi ý ít nhất 30 mL/kg tinh thể trong 3 giờ đầu nhưng mức chắc chắn bằng chứng thấp, đồng thời yêu cầu cá thể hóa và tái đánh giá liên tục [4]. Đây không phải mệnh lệnh truyền cố định bất kể suy tim, suy thận hay dấu quá tải.

6.3. Thuốc vận mạch và điều trị nguyên nhân

• Nếu tụt huyết áp đe dọa cơ quan không đáp ứng đủ với dịch, hoặc truyền thêm dịch có nguy cơ, khởi vận mạch sớm tại khu vực theo dõi. Trong sốc nhiễm khuẩn, norepinephrine là lựa chọn đầu tay; mục tiêu MAP ban đầu thường 65 mmHg, sau đó cá thể hóa [4].
• Có thể bắt đầu norepinephrine qua đường ngoại biên phù hợp theo quy trình an toàn thay vì chờ đường trung tâm trong sốc nhiễm khuẩn; phải theo dõi vị trí truyền sát [4].
• Xuất huyết: cầm máu, chế phẩm máu, đảo ngược chống đông khi chỉ định.
• Phản vệ: adrenaline tiêm bắp ngay theo phác đồ phản vệ; xử trí đường thở và dịch, không trì hoãn adrenaline.
• Sốc tim: tái tưới máu/điều trị biến chứng cơ học, vận mạch/inotrope có giám sát; tránh bolus dịch lớn nếu sung huyết.
• Tắc nghẽn: giải áp tràn khí áp lực, dẫn lưu chèn ép tim, tái tưới máu thuyên tắc phổi nguy cơ cao theo chuyên khoa.
• Sốc nhiễm khuẩn: kháng sinh ngay, lý tưởng trong 1 giờ khi có sốc; kiểm soát nguồn sớm, lý tưởng trong 6 giờ nếu có ổ cần can thiệp [4].

7. Theo dõi đáp ứng và tiên lượng

Theo dõi theo xu hướng sau mỗi can thiệp:

• MAP/HATT và nhu cầu vận mạch;
• tri giác, CRT, nhiệt độ/vân tím da;
• nhịp tim, ECG, SpO₂, công thở và dấu phù phổi;
• nước tiểu theo giờ, cân bằng dịch;
• lactate, pH, creatinine và chức năng gan khi chỉ định;
• siêu âm hoặc cung lượng tim ở người không đáp ứng.

“Huyết áp đã lên” không đồng nghĩa hồi sức hoàn tất. Tái tụt huyết áp, tăng lactate, thiểu niệu, rối loạn ý thức hoặc tăng nhu cầu oxy/vận mạch đều gợi ý nguyên nhân chưa kiểm soát, hồi sức chưa đủ hoặc quá tải dịch.

8. Khi nào cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện?

Chuyển cấp cứu/đơn vị hồi sức ngay khi tụt huyết áp kèm bất kỳ dấu thiểu tưới máu, suy hô hấp, đau ngực/ECG thiếu máu, loạn nhịp, xuất huyết, nghi nhiễm khuẩn, phản vệ, thuyên tắc phổi, chèn ép tim, tràn khí áp lực, thai kỳ hoặc cần vận mạch.

Người bệnh chỉ có thể cân nhắc theo dõi ngoại trú khi số đo thấp được xác nhận là mức nền, hoàn toàn không triệu chứng, khám và ECG phù hợp, không có mất dịch/máu hay bệnh cấp, và có kế hoạch theo dõi an toàn. Tụt huyết áp mới xuất hiện không rõ nguyên nhân thường cần đánh giá tại bệnh viện.

9. Các điểm thực hành quan trọng

1. Xác nhận số đo, nhưng không trì hoãn hồi sức ở người bệnh rõ ràng nguy kịch.
2. Điều trị người bệnh và tưới máu cơ quan, không điều trị một con số đơn lẻ.
3. HATT <90 mmHg hoặc MAP <65 mmHg là ngưỡng cảnh báo, không phải định nghĩa tuyệt đối của sốc.
4. Luôn tìm bốn cơ chế: giảm thể tích, phân bố, tim và tắc nghẽn; sốc hỗn hợp rất thường gặp.
5. Siêu âm tim tại giường là công cụ đầu tay để định kiểu sốc, nhưng không thay thế khám và diễn biến.
6. Dịch phải có chỉ định, mục tiêu và điểm dừng; ưu tiên đánh giá đáp ứng dịch bằng chỉ số động.
7. Không tiếp tục truyền dịch chỉ để “bình thường hóa lactate”.
8. Trong sốc nhiễm khuẩn, norepinephrine là vận mạch đầu tay và MAP ban đầu thường 65 mmHg.
9. Huyết áp cải thiện nhưng CRT, tri giác hoặc nước tiểu xấu vẫn là hồi sức chưa đạt.
10. Mọi tụt huyết áp kèm tổn thương cơ quan hoặc cần vận mạch đều cần nhập viện và hội chẩn hồi sức sớm.

Tài liệu tham khảo

1. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971-2012. doi: 10.1007/s00134-025-08137-z. PMID: 41236566.
2. Mekontso Dessap A, AlShamsi F, Belletti A, et al. European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2025 clinical practice guideline on fluid therapy in adult critically ill patients: part 2—the volume of resuscitation fluids. Intensive Care Med. 2025;51(3):461-477. doi: 10.1007/s00134-025-07840-1. PMID: 40163133.
3. Arabi YM, Belley-Cote E, Carsetti A, et al. European Society of Intensive Care Medicine clinical practice guideline on fluid therapy in adult critically ill patients. Part 1: the choice of resuscitation fluids. Intensive Care Med. 2024;50(6):813-831. doi: 10.1007/s00134-024-07369-9. PMID: 38771364.
4. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725-812. doi: 10.1097/CCM.0000000000007075. PMID: 41869847. Khuyến cáo chính thức: SCCM. Cập nhật nguồn lần cuối: 09/08/2026.