Tiếp cận bệnh nhân tím tái: từ thiếu oxy đến rối loạn hemoglobin

Hình 1. Tím tái: phân biệt giảm oxy, giảm tưới máu và rối loạn hemoglobin. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Đối tượng: bác sĩ đa khoa và bác sĩ cấp cứu ban đầu.
Phạm vi: tím tái mới xuất hiện hoặc chưa rõ nguyên nhân ở người lớn.
Rà soát nguồn: 08/08/2026.

1. Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng

Tím tái (cyanosis) là màu xanh–tím của da hoặc niêm mạc do tăng lượng hemoglobin khử hoặc hemoglobin bất thường trong máu mao mạch. Đây là một dấu hiệu lâm sàng không nhạy và không đặc hiệu cho giảm oxy máu: tím có thể khó thấy ở thiếu máu hoặc sắc tố da sẫm; ngược lại methemoglobin, sulfhemoglobin và giảm tưới máu ngoại vi có thể gây tím không tương xứng với PaO₂.

Vì vậy, cách tiếp cận đúng là: xác định người bệnh có mất ổn định không, phân biệt tím trung tâm–ngoại vi–giả tím, rồi xác nhận oxy hóa và loại trừ dyshemoglobin.

2. Phân loại và nguyên nhân

Nguyên nhân trung tâm cần nhớ

• V/Q mismatch hoặc shunt: viêm phổi, phù phổi, ARDS, COPD/hen nặng, tràn khí, PE.
• Giảm thông khí: opioid/an thần, bệnh thần kinh–cơ, OHS.
• Shunt phải–trái trong tim hoặc dị dạng mạch phổi.
• Methemoglobinemia mắc phải do dapsone, benzocaine/prilocaine/lidocaine, nitrite/nitrate, aniline, rasburicase và các chất oxy hóa khác; thể bẩm sinh hiếm hơn [2].

Ngộ độc CO thường không gây tím điển hình và SpO₂ hai bước sóng có thể bình thường giả; chẩn đoán dựa vào phơi nhiễm và COHb máu bằng co-oximetry [3].

3. Sinh lý bệnh thực hành

Tím do deoxyhemoglobin phụ thuộc lượng tuyệt đối hemoglobin khử, không chỉ phần trăm bão hòa. Vì thế người đa hồng cầu có thể tím sớm hơn, còn người thiếu máu nặng có thể thiếu oxy nguy hiểm mà không tím rõ.

Trong methemoglobinemia, sắt heme bị oxy hóa từ Fe²⁺ sang Fe³⁺, không gắn oxy hiệu quả; đồng thời các vị trí Fe²⁺ còn lại giữ oxy chặt hơn, làm giảm nhả oxy mô. PaO₂—lượng oxy hòa tan trong huyết tương—có thể bình thường dù oxy chức năng giảm. Máu thường nâu “chocolate” và SpO₂ có xu hướng quanh vùng giữa 80%, tạo khoảng trống bão hòa giữa SaO₂ tính từ ABG và kết quả co-oximetry [2].

Trong CO poisoning, CO gắn hemoglobin và cản nhả oxy ở mô; PaO₂ cũng có thể bình thường. Máy SpO₂ thông thường không phân biệt oxyhemoglobin với carboxyhemoglobin [3].

4. Biểu hiện và red flags

Đánh giá màu ở ánh sáng tốt, quan sát lưỡi/niêm mạc, môi, mặt, nền móng và so sánh các chi. Kèm theo có thể khó thở, đau ngực, đau đầu, chóng mặt, lú lẫn, thở nhanh, nhịp nhanh hoặc dấu bệnh nền.

Red flags:

• tím mới xuất hiện kèm khó thở, SpO₂ thấp hoặc giảm nhanh;
• thở rít, phù mặt/lưỡi, phản vệ hoặc dị vật;
• giảm tri giác, co giật, đau ngực, loạn nhịp, tụt huyết áp;
• mất rì rào phế nang một bên hoặc dấu tràn khí áp lực;
• tím khu trú một chi kèm đau, lạnh hoặc mất mạch;
• nhiều người cùng đau đầu/chóng mặt trong không gian kín, phơi nhiễm khói/lò sưởi/máy phát điện;
• tím không cải thiện với oxy, máu nâu chocolate hoặc mới dùng thuốc gây methemoglobin.

5. Chẩn đoán

5.1. ABCDE và xác minh SpO₂

Đánh giá đường thở, công thở, thông khí hai bên, huyết động và tri giác. Kiểm tra chất lượng tín hiệu SpO₂, tưới máu đầu chi, chuyển vị trí đầu dò và so sánh mạch. FDA lưu ý tuần hoàn kém, cử động, nhiệt độ, sơn móng, hút thuốc và sắc tố da có thể ảnh hưởng độ chính xác; không dùng SpO₂ tách rời triệu chứng [1].

5.2. Xét nghiệm ưu tiên

• ABG kèm co-oximetry khi tím trung tâm không giải thích được, SpO₂ không phù hợp, nghi COHb/MetHb hoặc bệnh nặng. Một ABG chỉ tính SaO₂ từ PaO₂ có thể gây hiểu nhầm.
• Công thức máu: thiếu máu có thể che tím; đa hồng cầu làm tím rõ.
• ECG, X-quang ngực, siêu âm tim–phổi theo bối cảnh; CTPA khi nghi PE theo xác suất.
• Lactate, chức năng thận/gan, điện giải, troponin và độc chất theo biểu hiện.
• Nếu tím kéo dài từ nhỏ/gia đình có người tương tự, sau ổn định cân nhắc men cytochrome b5 reductase và xét nghiệm di truyền với chuyên khoa. EHA/EuroBloodNet xem hoạt tính CYB5R và phân tích phân tử là xét nghiệm chính để phân biệt dạng di truyền [2].

5.3. Bảng định hướng nhanh

“Khoảng trống bão hòa” chỉ là gợi ý; chẩn đoán dyshemoglobin phải dựa vào co-oximetry và bối cảnh.

6. Điều trị

6.1. Xử trí ban đầu

• Cho oxy khi giảm oxy máu hoặc nghi dyshemoglobin/CO, đồng thời hỗ trợ đường thở và thông khí nếu cần.
• Điều trị nguyên nhân phổi–tim: giãn phế quản, kháng sinh, lợi tiểu, chống đông/tái tưới máu hoặc dẫn lưu theo chỉ định.
• Với tím ngoại vi, phục hồi tưới máu và làm ấm thích hợp; không xoa bóp/làm ấm mạnh một chi đang nghi thiếu máu cấp.

6.2. Methemoglobinemia

Ngừng tác nhân oxy hóa, cho oxy và hỗ trợ tuần hoàn–hô hấp. EHA/EuroBloodNet khuyến cáo theo dõi ± oxy ở người không triệu chứng/triệu chứng tối thiểu; người có triệu chứng cần đo MetHb và điều trị. Methylene blue 1–2 mg/kg dung dịch 1% truyền tĩnh mạch trong 3–5 phút là điều trị đầu tay; có thể lặp lại khi không cải thiện sau 30–60 phút theo tư vấn độc chất/chuyên khoa [2].

Methylene blue có thể không hiệu quả và làm nặng tán huyết ở thiếu G6PD; liều tích lũy cao cũng có thể gây tán huyết hoặc làm tăng methemoglobin. Vì vậy cần hỏi tiền sử G6PD, liên hệ trung tâm chống độc và không lặp liều tùy tiện. Trường hợp kháng trị có thể cần thay máu hoặc oxy cao áp tại trung tâm chuyên sâu [2].

6.3. Ngộ độc CO

Đưa khỏi nguồn phơi nhiễm và cho oxy 100% cho đến khi hết triệu chứng, thường khoảng 4–5 giờ theo hướng dẫn CDC; theo dõi thần kinh và tim. Cân nhắc oxy cao áp khi COHb >25–30%, có tổn thương tim, toan nặng, mất ý thức hoặc bất thường thần kinh–tâm thần; thai kỳ cần ngưỡng đánh giá thấp hơn và hội chẩn chuyên gia. Mức COHb không tương quan tốt với độ nặng nên không thay đánh giá lâm sàng [3].

7. Theo dõi và tiên lượng

Theo dõi màu niêm mạc/da, SpO₂ nhưng không phụ thuộc máy đơn độc, tri giác, ECG, huyết động, lactate và co-oximetry lặp khi dyshemoglobin. Với dapsone hoặc chất tác dụng kéo dài, methemoglobin có thể tái tăng sau đáp ứng ban đầu [2]. Sau CO poisoning, đánh giá thần kinh nhận thức và cảnh báo di chứng thần kinh muộn.

Tiên lượng tốt nếu nguyên nhân được nhận diện và đảo ngược sớm; sốc, rối loạn tri giác, toan, thiếu máu cơ tim và phơi nhiễm kéo dài làm tăng nguy cơ.

8. Khi nào cần nhập viện hoặc chuyển chuyên khoa

• Tím trung tâm mới xuất hiện, bất kỳ red flag nào, cần oxy, COHb/MetHb tăng có triệu chứng: chuyển cấp cứu/nhập viện.
• Nghi ngộ độc CO: đánh giá cấp cứu; liên hệ chống độc/oxy cao áp khi có tiêu chí nặng hoặc thai kỳ.
• Methemoglobinemia cần methylene blue, tái phát, thiếu G6PD hoặc không đáp ứng: hồi sức–chống độc–huyết học.
• Tím mạn từ nhỏ, nghi shunt tim/phổi hoặc bệnh hemoglobin di truyền: tim mạch/hô hấp/huyết học sau khi loại nguy hiểm cấp.
• Tím khu trú kèm thiếu máu chi cấp: ngoại mạch máu khẩn.

9. Các điểm thực hành quan trọng

1. Tím không đồng nghĩa luôn có PaO₂ thấp; PaO₂ bình thường không loại COHb/MetHb.
2. Khám lưỡi và niêm mạc để phân biệt tím trung tâm với ngoại vi.
3. Thiếu máu có thể che tím; đa hồng cầu làm tím nổi bật.
4. Đừng tin SpO₂ khi tín hiệu kém hoặc không phù hợp lâm sàng.
5. Nghi dyshemoglobin phải yêu cầu co-oximetry, không chỉ ABG tính SaO₂.
6. CO poisoning có thể có SpO₂ bình thường giả; hỏi phơi nhiễm và người cùng nhà có triệu chứng.
7. Tím không đáp ứng oxy + máu nâu chocolate gợi methemoglobinemia.
8. Methylene blue 1–2 mg/kg IV là điều trị đầu tay cho methemoglobinemia có triệu chứng, nhưng cần thận trọng đặc biệt với thiếu G6PD và thuốc tương tác.
9. Mọi tím mới kèm khó thở, rối loạn tri giác hoặc huyết động bất ổn là cấp cứu.

Tài liệu tham khảo

1. US Food and Drug Administration. Pulse Oximeter Basics [Internet]. Available from: FDA official page. Accessed 2026 Aug 8.
2. Iolascon A, Bianchi P, Andolfo I, et al.; SWG of Red Cell and Iron of EHA and EuroBloodNet. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. Am J Hematol. 2021;96(12):1666-1678. doi: 10.1002/ajh.26340. PMID: 34467556.
3. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Guidance for Carbon Monoxide Poisoning Following Disasters and Severe Weather. Updated 2024 Jul 8. Available from: CDC official guidance. Accessed 2026 Aug 8.