Tiếp cận suy hô hấp cấp: nhận diện, hỗ trợ hô hấp và điều trị nguyên nhân

Hình 1. Suy hô hấp cấp: phân loại và tăng bậc hỗ trợ. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Đối tượng: bác sĩ đa khoa và bác sĩ cấp cứu ban đầu.
Phạm vi: suy hô hấp cấp ở người lớn; không thay thế quy trình hồi sức tại cơ sở.
Rà soát nguồn: 08/08/2026.

1. Định nghĩa và phân loại

Suy hô hấp cấp là tình trạng hệ hô hấp không duy trì được trao đổi khí đáp ứng nhu cầu cơ thể, biểu hiện bằng giảm oxy máu, tăng CO₂ máu hoặc cả hai, kèm diễn tiến cấp và hậu quả lâm sàng. Các ngưỡng PaO₂ <60 mmHg và/hoặc PaCO₂ >45–50 mmHg thường được dùng mang tính vận hành, nhưng chẩn đoán phải xét FiO₂, pH, giá trị nền và tình trạng người bệnh.

• Suy hô hấp giảm oxy (type 1): giảm PaO₂; PaCO₂ thường bình thường hoặc thấp lúc đầu. Nguyên nhân: viêm phổi, phù phổi, ARDS, PE, tràn khí.
• Suy hô hấp tăng CO₂ (type 2): thông khí phế nang không đủ, PaCO₂ tăng; pH cho biết mức độ cấp. Nguyên nhân: COPD, thuốc ức chế hô hấp, béo phì giảm thông khí, bệnh thần kinh–cơ, biến dạng thành ngực.
• Hỗn hợp: thường gặp ở bệnh nặng hoặc giai đoạn muộn.

Suy hô hấp là một hội chứng động. Người bệnh có thể nguy kịch vì công thở/kiệt sức hoặc mất bảo vệ đường thở trước khi khí máu vượt một ngưỡng cố định.

2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguy cơ cao ở người lớn tuổi, dự trữ tim–phổi kém, suy giảm miễn dịch, béo phì, bệnh thần kinh–cơ, dùng thuốc ức chế thần kinh trung ương và sau phẫu thuật.

3. Sinh lý bệnh ngắn gọn

Giảm oxy máu chủ yếu do V/Q mismatch hoặc shunt; tăng CO₂ phản ánh thông khí phế nang không đủ so với sản xuất CO₂. Ban đầu người bệnh bù bằng tăng nhịp và công thở. Khi tải hô hấp vượt năng lực cơ, thể tích khí lưu thông giảm, PaCO₂ tăng, pH giảm và tri giác xấu. Vì vậy “PaCO₂ trở về bình thường” ở người hen đang thở rất nhanh có thể là dấu mệt cơ, không phải cải thiện.

Cung cấp oxy mô còn phụ thuộc hemoglobin và cung lượng tim; điều trị suy hô hấp phải đồng thời bảo đảm huyết động và sửa nguyên nhân.

4. Biểu hiện lâm sàng và red flags

Triệu chứng thường gồm khó thở, nói ngắt quãng, ho/đàm, đau ngực, nhức đầu hoặc ngủ gà. Dấu hiệu gồm thở nhanh hoặc chậm bất thường, co kéo, cánh mũi phập phồng, thở nghịch thường, tím, ran/khò khè/thở rít, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và rối loạn tri giác.

Red flags cần gọi hỗ trợ hồi sức ngay:

• ngừng thở, thở ngáp, không bảo vệ đường thở;
• kiệt sức, giảm dần nhịp thở hoặc “lồng ngực im lặng”;
• SpO₂ không đạt mục tiêu dù hỗ trợ oxy tăng dần;
• pH giảm tiến triển, đặc biệt tăng CO₂ kèm rối loạn tri giác;
• sốc, loạn nhịp, thiếu máu cơ tim;
• tràn khí áp lực, tắc đường thở trên, phản vệ;
• tiết đàm không khạc được, hít sặc tái diễn;
• thất bại HFNC/NIV hoặc không dung nạp giao diện.

5. Chẩn đoán

5.1. ABCDE và xử trí song song

Đánh giá độ thông đường thở, công thở, thông khí hai bên, nhịp thở, SpO₂, tri giác và huyết động. Gắn monitor, thiết lập đường truyền, lấy khí máu, kiểm tra glucose. Ở người không ổn định, điều trị tắc đường thở, tràn khí áp lực hoặc phản vệ dựa trên lâm sàng, không chờ hình ảnh.

5.2. Khí máu và xét nghiệm

ABG cho PaO₂, PaCO₂ và pH; ghi rõ FiO₂/thiết bị lúc lấy mẫu. Phân biệt:

• Tăng CO₂ cấp: pH giảm rõ, HCO₃⁻ chỉ tăng ít.
• Tăng CO₂ mạn: HCO₃⁻ tăng bù; một đợt cấp trên nền mạn gây pH thấp hơn nền.

Không suy luận độ cấp chỉ từ một công thức bù; cần khí máu cũ, bệnh sử và diễn tiến. Điện giải, ure/creatinine, công thức máu, glucose; lactate, troponin, BNP, cấy và độc chất theo bối cảnh.

5.3. Hình ảnh và chẩn đoán nguyên nhân

X-quang ngực, ECG và siêu âm tim–phổi tại giường thường là bước đầu. CT ngực/CTPA khi người bệnh đủ ổn định và kết quả sẽ thay đổi xử trí. Tìm nhiễm trùng, quá tải dịch, PE, tắc đàm/dị vật, thuốc ức chế hô hấp và yếu thần kinh–cơ.

Nếu nghi ARDS, áp dụng định nghĩa toàn cầu 2024: khởi phát trong 1 tuần, bất thường hai bên không giải thích hoàn toàn bởi tràn dịch/xẹp/nốt, phù phổi không chủ yếu do tim hoặc quá tải, và P/F ≤300 hoặc S/F ≤315 khi SpO₂ ≤97%; có thể bao gồm người đang HFNO ≥30 L/phút hoặc NIV/CPAP ≥5 cmH₂O [3].

6. Điều trị

6.1. Oxy và mục tiêu

Kê oxy để đạt SpO₂ 94–98% ở phần lớn người bệnh; nếu có nguy cơ tăng CO₂, mục tiêu ban đầu 88–92% cho đến khi có khí máu [1]. Đừng để nỗi lo tăng CO₂ dẫn tới thiếu oxy: cho đủ oxy theo mục tiêu và sửa giảm thông khí.

6.2. Hỗ trợ hô hấp theo bậc

Oxy thường: phù hợp khi giảm oxy nhẹ, công thở thấp và ổn định.

HFNC: ATS 2026 khuyến cáo mạnh HFNC ở suy hô hấp giảm oxy cấp mới xuất hiện, với theo dõi sát dấu thất bại; NIV hoặc CPAP cũng có thể được cân nhắc có điều kiện trong nhóm được chọn [2].

NIV: là lựa chọn ưu tiên ở suy hô hấp tăng CO₂ cấp phù hợp. ATS 2026 khuyến cáo mạnh NIV vì giảm tử vong và nhu cầu thông khí xâm lấn; HFNC chỉ được cân nhắc có điều kiện khi tăng CO₂ ít nặng và toan nhẹ (ví dụ pH >7,25), với giám sát chặt và khả năng chuyển NIV ngay [2]. BTS/ICS dùng pH <7,35 và PaCO₂ >6,5 kPa tồn tại sau điều trị ban đầu làm ngưỡng thường quy để cân nhắc NIV trong suy hô hấp tăng CO₂ cấp [4].

NIV không phù hợp khi ngừng thở, không bảo vệ đường thở, nôn/tiết đàm nhiều không kiểm soát, sốc nặng, chấn thương mặt không cho phép đặt mask hoặc cần đặt nội khí quản tức thì.

Thông khí xâm lấn: đặt nội khí quản khi giảm oxy kháng trị, toan/CO₂ xấu dần, kiệt sức, giảm tri giác/mất bảo vệ đường thở, sốc, ngừng thở hoặc thử hỗ trợ không xâm lấn thất bại. Quyết định dựa trên toàn cảnh và xu hướng, không chờ một cut-off duy nhất.

6.3. Nguyên tắc thông khí bảo vệ phổi

Ở ARDS, dùng VT 4–8 mL/kg cân nặng dự đoán và plateau <30 cmH₂O [5]. Hướng dẫn ATS 2024 tiếp tục khuyến cáo nằm sấp >12 giờ/ngày ở ARDS nặng (từ hướng dẫn trước), đồng thời khuyến cáo có điều kiện corticosteroid, VV-ECMO ở người được chọn, phong bế thần kinh–cơ ở ARDS nặng sớm và PEEP cao hơn không kèm recruitment kéo dài ở ARDS vừa–nặng; khuyến cáo mạnh tránh thủ thuật recruitment kéo dài [6]. Đây là quyết định ICU, cần cân bằng chống chỉ định và nguồn lực.

6.4. Điều trị nguyên nhân

• Giãn phế quản tác dụng nhanh và corticosteroid trong hen/COPD; kháng sinh khi có chỉ định.
• Lợi tiểu và điều trị tim mạch ở phù phổi do tim.
• Naloxone trong ngộ độc opioid có giảm thông khí, nhưng vẫn phải hỗ trợ đường thở/thông khí.
• Kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm trong viêm phổi/sepsis.
• Chống đông/tái tưới máu ở PE theo nguy cơ.
• Giải áp tràn khí áp lực ngay; dẫn lưu khi chỉ định.
• Hút đàm, nội soi hoặc thay ống khi tắc đường thở/ống nội khí quản.

7. Theo dõi và đánh giá đáp ứng

Trong giai đoạn không ổn định, đánh giá liên tục và ghi xu hướng:

• nhịp thở, công thở, tri giác, khả năng khạc đàm;
• SpO₂ cùng thiết bị/FiO₂; huyết áp, mạch, tưới máu và nước tiểu;
• khí máu sau khởi NIV hoặc thay đổi đáng kể hỗ trợ, sớm hơn nếu xấu;
• rò khí, đồng bộ, tổn thương da và dung nạp NIV;
• nguyên nhân đã được điều trị chưa.

Cải thiện thực sự gồm giảm công thở và nhịp thở, tri giác tốt, pH tăng/PaCO₂ giảm phù hợp, đạt mục tiêu oxy với FiO₂ không tăng và huyết động ổn. SpO₂ cải thiện trong khi công thở hoặc toan xấu không phải đáp ứng đầy đủ.

8. Tiên lượng, nhập viện và chuyển chuyên khoa

Suy hô hấp cấp thường cần nhập viện. Chuyển ICU khi cần HFNC/NIV, có nguy cơ đặt nội khí quản, suy đa cơ quan, ARDS, sốc, rối loạn tri giác hoặc tiến triển nhanh. Hội chẩn hô hấp/thần kinh khi nghi bệnh thần kinh–cơ, tắc nghẽn phức tạp, bệnh phổi kẽ hoặc tăng CO₂ mạn chưa rõ nguyên nhân.

Trước khi xuất viện phải ổn định khí máu/nhu cầu oxy, điều trị nguyên nhân, rà soát thuốc và kỹ thuật dụng cụ hít, kế hoạch cai oxy/PAP, tái khám và hướng dẫn dấu quay lại. Người nghi béo phì giảm thông khí hoặc rối loạn thở khi ngủ cần đánh giá chuyên khoa.

9. Các điểm thực hành quan trọng

1. Chẩn đoán suy hô hấp dựa trên người bệnh, khí máu và xu hướng—không dựa một cut-off đơn lẻ.
2. Công thở và tri giác có thể báo nguy trước khi SpO₂/PaCO₂ trở nên “rất xấu”.
3. Ghi mọi khí máu cùng FiO₂ và thiết bị hỗ trợ.
4. Mục tiêu SpO₂ thường 94–98%; 88–92% nếu nguy cơ tăng CO₂ trong lúc chờ khí máu.
5. HFNC là lựa chọn ưu tiên ở nhiều trường hợp suy giảm oxy mới xuất hiện; NIV là lựa chọn nền tảng trong suy tăng CO₂ cấp phù hợp.
6. HFNC/NIV chỉ an toàn khi có đánh giá lại sớm và kế hoạch đặt nội khí quản nếu thất bại.
7. pH và diễn tiến quan trọng hơn PaCO₂ đơn độc.
8. Thông khí ARDS phải dựa cân nặng dự đoán, không phải cân nặng thực.
9. Luôn điều trị nguyên nhân song song với hỗ trợ trao đổi khí.

Tài liệu tham khảo

1. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V; British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-209729. PMID: 28507176.
2. Goel NN, Ferreyro BL, Pitre T, et al.; American Thoracic Society Assembly on Critical Care. Noninvasive Respiratory Support for Adult Patients with Acute Respiratory Failure. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. Published online 2026 Jun 29:aamag302. doi: 10.1093/ajrccm/aamag302. PMID: 42371750.
3. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi: 10.1164/rccm.202303-0558WS. PMID: 37487152.
4. Davidson AC, Banham S, Elliott M, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax. 2016;71(Suppl 2):ii1-ii35. doi: 10.1136/thoraxjnl-2015-208209. PMID: 26976648.
5. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official ATS/ESICM/SCCM Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263. doi: 10.1164/rccm.201703-0548ST. PMID: 28459336.
6. Qadir N, Sahetya S, Munshi L, et al. An Update on Management of Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24-36. doi: 10.1164/rccm.202311-2011ST. PMID: 38032683.