Tiếp cận giảm oxy máu: xác nhận, phân loại cơ chế và xử trí ban đầu

Hình 1. Giảm oxy máu: xác nhận, tìm cơ chế và tăng bậc hỗ trợ. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Đối tượng: bác sĩ đa khoa và bác sĩ cấp cứu ban đầu.
Phạm vi: người lớn bị giảm oxy máu cấp hoặc mới phát hiện.
Rà soát nguồn: 08/08/2026.

1. Định nghĩa và ý nghĩa lâm sàng

Giảm oxy máu (hypoxemia) là giảm oxy trong máu động mạch, đánh giá bằng PaO₂ và/hoặc SaO₂; thiếu oxy mô (hypoxia) là cung cấp hoặc sử dụng oxy ở mô không đủ. Hai khái niệm liên quan nhưng không đồng nhất: thiếu máu nặng, sốc hoặc ngộ độc CO có thể gây thiếu oxy mô dù PaO₂ bình thường; ngược lại PaO₂ thấp nhẹ chưa chắc gây tổn thương mô nếu cung lượng tim và hemoglobin còn đủ.

Không có một ngưỡng SpO₂ duy nhất phù hợp mọi người bệnh. Trong cấp cứu, điều quan trọng là xác nhận phép đo, đánh giá mức độ mất bù và nhu cầu FiO₂ để duy trì mục tiêu, thay vì chỉ nhìn một con số.

2. Nguyên nhân và cơ chế

Các nguyên nhân cần ưu tiên loại trừ gồm tắc đường thở, viêm phổi nặng, phù phổi, ARDS, PE, tràn khí áp lực, giảm thông khí do thuốc và lỗi thiết bị/cung cấp oxy.

3. Biểu hiện lâm sàng và red flags

Người bệnh có thể khó thở, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, tím tái, nhịp tim nhanh, bồn chồn hoặc lú lẫn. Tuy nhiên, giảm oxy có thể ít triệu chứng; tím tái có thể vắng mặt trong thiếu máu và không phải thước đo nhạy.

Red flags:

• SpO₂ giảm nhanh hoặc không đạt mục tiêu dù tăng oxy;
• không nói được câu, kiệt sức, thở nghịch thường, giảm thông khí;
• giảm tri giác, co giật, ngừng thở;
• tụt huyết áp, đau ngực, loạn nhịp, dấu giảm tưới máu;
• mất rì rào phế nang một bên, nghi tràn khí áp lực;
• PaCO₂ tăng kèm pH giảm;
• chênh lệch rõ giữa SpO₂ và SaO₂ đo bằng co-oximetry, máu màu nâu chocolate hoặc phơi nhiễm CO/chất oxy hóa;
• nghi ngờ sai số SpO₂ nhưng biểu hiện lâm sàng nặng.

4. Xác nhận giảm oxy máu

4.1. Kiểm tra phép đo trước khi diễn giải

1. Xem dạng sóng/chất lượng tín hiệu và mạch trên máy có khớp mạch người bệnh.
2. Làm ấm chi, giảm cử động, đổi vị trí đầu dò; loại bỏ sơn móng nếu ảnh hưởng.
3. Kiểm tra nguồn oxy, lưu lượng, kết nối, bình oxy, mask/cannula và FiO₂ thực tế.
4. So sánh với lâm sàng và giá trị trước đó.

Tuần hoàn ngoại vi kém, cử động, nhiệt độ da, sơn móng và sắc tố da có thể làm SpO₂ sai lệch; FDA nhấn mạnh nguy cơ sai số ở một số người có da sẫm màu. Không trì hoãn khí máu khi kết quả không phù hợp tình trạng bệnh [4]. Máy đo SpO₂ hai bước sóng thông thường cũng không định lượng đáng tin carboxyhemoglobin hoặc methemoglobin.

4.2. Khi nào cần khí máu động mạch

Làm ABG khi giảm oxy vừa–nặng, nghi tăng CO₂/toan, bệnh đang tiến triển, cần NIV/đặt nội khí quản, SpO₂ không đáng tin hoặc cần PaO₂/FiO₂. ABG phải được ghi cùng thiết bị oxy, FiO₂ ước tính và thời điểm lấy mẫu. Co-oximetry được chỉ định khi nghi COHb/MetHb.

5. Chẩn đoán nguyên nhân

5.1. ABCDE và xét nghiệm có mục tiêu

• Khám đường thở, công thở và thông khí hai bên; đánh giá huyết động và tri giác.
• X-quang ngực thường là hình ảnh đầu tay; siêu âm phổi–tim tại giường có thể phát hiện B-lines, đông đặc, tràn dịch, tràn khí và rối loạn chức năng tim.
• ECG; công thức máu, điện giải, chức năng thận, glucose. Cân nhắc troponin/BNP, lactate, cấy và xét nghiệm vi sinh theo bối cảnh.
• D-dimer/CTPA theo xác suất PE; nội soi phế quản hoặc CT ngực chỉ khi có chỉ định cụ thể.

5.2. Dùng khí máu để phân cơ chế

• PaCO₂ tăng: giảm thông khí góp phần quan trọng. Tìm thuốc ức chế hô hấp, COPD, béo phì giảm thông khí, yếu thần kinh–cơ hoặc mệt cơ.
• PaCO₂ thấp: thường phản ánh tăng thông khí do tổn thương phổi, PE, đau, sốt hoặc toan chuyển hóa; không đồng nghĩa bệnh nhẹ.
• Gradient A–a tăng: gợi ý V/Q mismatch, shunt hoặc hạn chế khuếch tán. Công thức cần hiệu chỉnh theo FiO₂, tuổi và áp suất khí quyển; không nên dùng một cut-off cứng trong mọi hoàn cảnh.

5.3. Nhận diện ARDS

Định nghĩa ARDS toàn cầu 2024 yêu cầu bệnh khởi phát trong vòng 1 tuần sau yếu tố nguy cơ hoặc triệu chứng hô hấp mới/nặng lên; có bất thường hai bên trên X-quang/CT hoặc siêu âm không giải thích hoàn toàn bởi tràn dịch, xẹp phổi hay nốt; phù phổi không chủ yếu do tim/quá tải dịch. Tiêu chí giảm oxy là P/F ≤300 mmHg hoặc S/F ≤315 khi SpO₂ ≤97%. Định nghĩa mới bao gồm người không đặt nội khí quản đang HFNO ≥30 L/phút hoặc NIV/CPAP với áp lực cuối thì thở ra ≥5 cmH₂O [6]. Đây là tiêu chuẩn hội chứng; vẫn phải tìm nguyên nhân như viêm phổi, sepsis, hít sặc hoặc chấn thương.

6. Điều trị

6.1. Oxy có mục tiêu

• Phần lớn người lớn bệnh cấp: mục tiêu SpO₂ 94–98%.
• Người có nguy cơ suy hô hấp tăng CO₂ (COPD, béo phì giảm thông khí, bệnh thần kinh–cơ/thành ngực, tiền sử tăng CO₂): mục tiêu ban đầu 88–92% trong khi chờ khí máu, sau đó cá thể hóa [1,2].

Không ngừng oxy ở người đang nguy kịch chỉ vì lo giữ CO₂; hãy cho đủ oxy để đạt mục tiêu, lấy khí máu sớm và hỗ trợ thông khí khi cần. Oxy quá mức cũng có hại: meta-analysis IOTA ghi nhận chiến lược oxy tự do làm tăng tử vong ở người bệnh cấp so với chiến lược bảo tồn, hỗ trợ việc tránh SpO₂ vượt mục tiêu không cần thiết [3].

6.2. Chọn phương thức hỗ trợ

ATS 2026 khuyến cáo mạnh HFNC và khuyến cáo có điều kiện NIV/CPAP ở suy hô hấp giảm oxy cấp mới xuất hiện, nhưng phải theo dõi sát để không trì hoãn tăng bậc hỗ trợ. Với tiền oxy hóa trước đặt nội khí quản, HFNC hoặc NIV đều được khuyến cáo mạnh để giảm giảm oxy quanh thủ thuật [5].

6.3. Điều trị nguyên nhân

• Kháng sinh phù hợp và kiểm soát ổ nhiễm khi viêm phổi/sepsis.
• Giãn phế quản và corticosteroid theo hướng dẫn ở hen/COPD.
• Lợi tiểu và điều trị tim mạch trong phù phổi do tim khi có quá tải dịch.
• Chống đông/tái tưới máu theo phân tầng nguy cơ PE.
• Dẫn lưu tràn khí; hút đàm/giải quyết tắc ống hoặc dị vật.
• Naloxone khi ngộ độc opioid có suy hô hấp, đồng thời bảo đảm thông khí.

Trong ARDS đặt nội khí quản, thông khí bảo vệ phổi với VT 4–8 mL/kg cân nặng dự đoán và plateau <30 cmH₂O là khuyến cáo mạnh [7]. Điều trị ARDS hiện còn bao gồm nằm sấp kéo dài ở ARDS nặng; hướng dẫn ATS 2024 khuyến cáo có điều kiện corticosteroid, PEEP cao hơn không kèm thủ thuật recruitment kéo dài ở ARDS vừa–nặng, phong bế thần kinh–cơ ở ARDS nặng sớm và VV-ECMO cho người được chọn; không áp dụng máy móc mà cần chuyên khoa hồi sức [8].

7. Theo dõi và tiên lượng

Đánh giá lại sau vài phút khi thay thiết bị hoặc lưu lượng: SpO₂, nhịp thở, công thở, tri giác, huyết động và sự dễ chịu. Ghi rõ thiết bị/FiO₂. Lặp khí máu nếu có tăng CO₂, toan hoặc diễn tiến xấu. Dấu thất bại gồm tăng nhu cầu FiO₂, SpO₂ không đạt, thở nhanh/công thở tăng, tri giác xấu, toan tiến triển hoặc huyết động không ổn.

Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân, tốc độ khởi trị và tổn thương cơ quan; một SpO₂ “đẹp” nhờ FiO₂ rất cao không chứng minh bệnh đang cải thiện.

8. Khi nào cần nhập viện hoặc chuyển chuyên khoa

Nhập cấp cứu/ICU khi có red flag, cần HFNC/NIV, FiO₂ tăng, PaCO₂ tăng kèm toan, nghi ARDS/PE/phù phổi/tràn khí, rối loạn tri giác hoặc huyết động. Hội chẩn hô hấp/hồi sức khi giảm oxy không rõ nguyên nhân, dai dẳng, cần hỗ trợ kéo dài hoặc nghi shunt/bệnh phổi kẽ/bệnh mạch phổi.

Chỉ quản lý ngoại trú nếu số đo đã được xác nhận, người bệnh hoàn toàn ổn định, không cần oxy mới, nguyên nhân rõ và nhẹ, có khả năng theo dõi cùng hướng dẫn quay lại cụ thể.

9. Các điểm thực hành quan trọng

1. Phân biệt giảm oxy máu với thiếu oxy mô; đừng quên hemoglobin và cung lượng tim.
2. Kiểm tra người bệnh, tín hiệu đầu dò và hệ thống oxy trước khi kết luận.
3. SpO₂ có giới hạn; lấy ABG/co-oximetry khi số đo không phù hợp hoặc nghi tăng CO₂/dyshemoglobin.
4. Mục tiêu thường 94–98%; 88–92% khi có nguy cơ tăng CO₂ trong lúc chờ khí máu.
5. Không theo đuổi SpO₂ 100% một cách thường quy.
6. PaCO₂ tăng định hướng giảm thông khí; PaCO₂ thấp không loại trừ suy hô hấp nặng.
7. HFNC/NIV cần đánh giá lại sớm; thất bại phải dẫn tới tăng bậc hỗ trợ, không kéo dài thử nghiệm.
8. Ghi SpO₂ cùng thiết bị, lưu lượng/FiO₂ và thời điểm.
9. Điều trị nguyên nhân song song với hỗ trợ oxy hóa.

Tài liệu tham khảo

1. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V; British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-209729. PMID: 28507176.
2. Piraino T, Madden M, Roberts KJ, Lamberti J, Ginier E, Strickland SL. AARC Clinical Practice Guideline: Management of Adult Patients With Oxygen in the Acute Care Setting. Respir Care. 2022;67(1):115-128. doi: 10.4187/respcare.09294. PMID: 34728574.
3. Chu DK, Kim LH, Young PJ, et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2018;391(10131):1693-1705. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30479-3. PMID: 29726345.
4. US Food and Drug Administration. Pulse Oximeter Basics [Internet]. Available from: FDA official page. Accessed 2026 Aug 8.
5. Goel NN, Ferreyro BL, Pitre T, et al.; American Thoracic Society Assembly on Critical Care. Noninvasive Respiratory Support for Adult Patients with Acute Respiratory Failure. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. Published online 2026 Jun 29:aamag302. doi: 10.1093/ajrccm/aamag302. PMID: 42371750.
6. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi: 10.1164/rccm.202303-0558WS. PMID: 37487152.
7. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official ATS/ESICM/SCCM Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263. doi: 10.1164/rccm.201703-0548ST. PMID: 28459336.
8. Qadir N, Sahetya S, Munshi L, et al. An Update on Management of Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24-36. doi: 10.1164/rccm.202311-2011ST. PMID: 38032683.