Rối loạn magnesi: Mắt xích của kali, calci và ổn định điện học
Hình 1. Mối liên hệ giữa magnesi, kali, calci và ổn định điện học. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.
Mục tiêu: Nhận diện thiếu/thừa magnesi, hiểu vì sao thiếu Mg gây hạ K/Ca kháng trị và bù Mg an toàn theo chức năng thận, ECG và triệu chứng.
1. Sinh lý
Mg chủ yếu ở xương và nội bào; <1% ở ngoại bào. Nó tham gia:
- phản ứng ATP/enzyme;
- ổn định màng và kênh ion;
- dẫn truyền thần kinh–cơ;
- tiết/tác dụng PTH;
- điều hòa ROMK và bài xuất K thận.
Mg huyết toàn phần phản ánh dự trữ kém; mức bình thường không hoàn toàn loại thiếu. Ionized Mg chưa chuẩn hóa rộng.
2. Khoảng tham chiếu và mẫu
Khoảng thường khoảng 0,7–1,0 mmol/L, tùy labo. Hemolysis giải phóng Mg nội bào gây giả cao. Albumin ảnh hưởng phần gắn nhưng không dùng corrected Mg thường quy.
Đánh giá Mg khi loạn nhịp, hạ K/Ca, lợi tiểu, tiêu chảy, nghiện rượu, aminoglycoside/cisplatin, dinh dưỡng lại hoặc RRT.
3. Hạ magnesi: nguyên nhân
- giảm đưa: suy dinh dưỡng, nghiện rượu;
- tiêu hóa: tiêu chảy, malabsorption, PPI kéo dài;
- thận: loop/thiazide, aminoglycoside, amphotericin, cisplatin, calcineurin inhibitor;
- osmotic diuresis, hyperaldosteronism;
- chuyển vào tế bào: insulin/refeeding;
- mất qua RRT.
Fractional excretion Mg có thể phân biệt mất thận nhưng khó diễn giải trong CKD, lợi tiểu và bổ sung gần đây.
4. Biểu hiện
- run, yếu, tetany, co giật;
- nystagmus, apathy;
- QT dài, ngoại tâm thu, rung nhĩ;
- torsades de pointes;
- hạ K/Ca kháng trị.
Triệu chứng thường rõ khi Mg rất thấp, nhưng nguy cơ loạn nhịp phụ thuộc K, Ca, thuốc kéo QT và bệnh tim.1
5. Vì sao hạ K kháng trị?
Mg nội bào ức chế kênh ROMK. Khi thiếu Mg, K thoát qua ống góp tăng; bù K đơn độc tiếp tục mất niệu. Thiếu Mg cũng giảm tiết/đáp ứng PTH, gây hạ Ca.
Do đó hạ K/Ca không sửa được phải đo và bù Mg.
6. Bù magnesi
Nhẹ/không triệu chứng
Mg uống nếu hấp thu được; giới hạn chính là tiêu chảy. Chọn muối và liều theo phác đồ.
Nặng/triệu chứng/loạn nhịp
Mg sulfate IV với ECG/huyết áp; tốc độ phụ thuộc torsades/co giật so với bù thông thường. Phân bố nội bào chậm và thận thải nhanh nên thường cần truyền/chia liều, đo lại sau cân bằng.
Thận
Giảm liều và theo dõi ở AKI/CKD vì nguy cơ tăng Mg. Theo dõi reflex, RR, huyết áp, UO và Mg.
Tổng quan ICU nhấn mạnh bằng chứng về ngưỡng/liều tối ưu còn hạn chế; điều trị phải dựa triệu chứng, nguyên nhân và chức năng thận.2
7. Chỉ định đặc hiệu
- torsades: Mg IV kể cả Mg huyết bình thường, song song sốc điện/sửa nhịp chậm/thuốc;
- eclampsia: Mg theo phác đồ sản khoa với monitor độc tính;
- asthma nặng: Mg IV chỉ nhóm chọn lọc theo phác đồ, không thường quy mọi cơn.
Không suy rộng liều giữa các chỉ định.
8. Tăng magnesi
Thường do giảm thải thận + nạp Mg:
- antacid/laxative Mg ở CKD;
- truyền Mg;
- tumor lysis/adrenal insufficiency hiếm;
- mẫu tan máu.
Biểu hiện tăng dần:
- buồn nôn, đỏ da;
- giảm phản xạ, yếu;
- hạ huyết áp, bradycardia;
- block, liệt hô hấp, ngừng tim khi rất cao.
Mức triệu chứng khác theo cá thể; đánh giá lâm sàng/ECG quan trọng hơn bảng ngưỡng cứng.3
9. Xử trí tăng Mg
- ngừng mọi nguồn Mg;
- ECG, ABC và đo lại/điện giải;
- calcium IV để đối kháng tim–thần kinh khi triệu chứng nặng (không loại Mg);
- saline/loop nếu phù hợp và thận còn bài niệu;
- lọc máu khi nặng, suy thận hoặc kháng trị;
- hỗ trợ hô hấp/tuần hoàn.
Theo dõi tái phát vì Mg từ ruột còn hấp thu.
10. Ca minh họa
K 2,6 không tăng dù bù, Mg 0,35, QT dài sau lợi tiểu/tiêu chảy. Cần bù Mg đồng thời K, ngừng mất, theo dõi ECG và thận. Chỉ tăng tốc K mà bỏ Mg làm điều trị thất bại và tăng nguy cơ truyền.
Sai lầm thường gặp
- Mg huyết bình thường bảo đảm dự trữ đủ.
- Bù K kháng trị mà không kiểm tra Mg.
- Dùng cùng liều Mg ở AKI.
- Mg IV nhanh không monitor.
- Calcium loại Mg khỏi cơ thể.
- Quên antacid/laxative ở CKD.
Điểm cần nhớ
- Mg liên kết chặt với K, Ca và ECG.
- Hạ Mg gây mất K thận và giảm PTH.
- Bù theo triệu chứng, đường dùng và thận.
- Torsades/eclampsia có phác đồ riêng.
- Tăng Mg nặng: calcium đối kháng + loại Mg, thường cần dialysis nếu thận kém.
Tài liệu tham khảo
Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế phác đồ Mg, torsades, eclampsia hoặc dialysis tại cơ sở.
Footnotes
-
Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients. 2015;7:8199–8226. doi:10.3390/nu7095388. ↩
-
Hansen BA, Bruserud Ø. Hypomagnesemia in critically ill patients. J Intensive Care. 2018;6:21. doi:10.1186/s40560-018-0291-y. ↩
-
Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J. 2012;5(Suppl 1):i3–i14. doi:10.1093/ndtplus/sfr163. ↩