NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Kiến thức nền
Kiến thức nền · Điện giải

Rối loạn calci: Ưu tiên calci ion hóa và điều trị theo nguyên nhân

Calci toàn phần giảm khi albumin giảm dù iCa bình thường. Công thức “corrected calcium” kém chính xác trong ICU, CKD, pH bất thường và albumin rất thấp; đo iCa trực tiếp khi quyết định quan trọng.

THỜI GIAN ĐỌC
5phút
CẬP NHẬT
2026-08-08
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Rối loạn calci: Ưu tiên calci ion hóa và điều trị theo nguyên nhân

Sơ đồ Tiếp cận rối loạn calci: Đo iCa — và pH; Đánh giá — triệu chứng–ECG; Tìm Mg — phosphate–PTH; Nhận diện — thuốc–thận–sepsis; Điều trị — mức nặng–nguyên nhân.
Sơ đồ Tiếp cận rối loạn calci: Đo iCa — và pH; Đánh giá — triệu chứng–ECG; Tìm Mg — phosphate–PTH; Nhận diện — thuốc–thận–sepsis; Điều trị — mức nặng–nguyên nhân.

Hình 1. Tiếp cận calci ưu tiên calci ion hóa và bối cảnh. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Phân biệt calci toàn phần và ion hóa, nhận diện hạ/tăng calci cấp, hiểu tác động của pH–albumin–citrate và điều trị nguyên nhân có theo dõi.

Cảnh báo: Hạ calci có tetany, co giật, tụt huyết áp/QT kéo dài hoặc tăng calci kèm rối loạn ý thức, loạn nhịp, AKI là cấp cứu. Calci IV cần monitor và kiểm tra đường truyền.

1. Các dạng calci trong máu

Khoảng:

  • 45–50% ion hóa (iCa): hoạt tính sinh học;
  • 40% gắn protein, chủ yếu albumin;
  • phần còn lại phức với citrate/phosphate.

Calci toàn phần giảm khi albumin giảm dù iCa bình thường. Công thức “corrected calcium” kém chính xác trong ICU, CKD, pH bất thường và albumin rất thấp; đo iCa trực tiếp khi quyết định quan trọng.

2. pH và iCa

Kiềm làm albumin gắn Ca nhiều hơn → iCa giảm; toan làm iCa tăng. Người hyperventilation có tetany dù total Ca không đổi. Mẫu iCa phải xử lý kỵ khí/nhanh vì mất CO₂ làm pH tăng và iCa giả thấp.

3. Điều hòa sinh lý

  • PTH tăng tái hấp thu Ca thận, thải phosphate, hoạt hóa vitamin D và huy động xương;
  • calcitriol tăng hấp thu ruột;
  • FGF23 tăng thải phosphate và giảm calcitriol;
  • calcitonin vai trò nhỏ ở người trưởng thành.

Mg cần cho tiết/tác dụng PTH; thiếu Mg nặng gây hạ Ca kháng trị.

4. Hạ calci: nguyên nhân

  • sepsis/bệnh nặng;
  • CKD, tăng phosphate, thiếu calcitriol;
  • sau tuyến cận giáp/“hungry bone”;
  • thiếu vitamin D;
  • viêm tụy;
  • citrate từ truyền máu khối lượng lớn, plasmapheresis, CRRT;
  • thiếu Mg;
  • thuốc: bisphosphonate, denosumab, anticonvulsant;
  • tumor lysis/rhabdomyolysis.

5. Biểu hiện hạ calci

  • tê quanh miệng, paresthesia, cramp/tetany;
  • co giật, laryngospasm;
  • QT kéo dài, loạn nhịp;
  • giảm co bóp/hạ huyết áp;
  • Chvostek/Trousseau không đủ nhạy/đặc hiệu.

Mức triệu chứng phụ thuộc tốc độ giảm, pH, Mg/K và bệnh tim.

6. Điều trị hạ calci

Có triệu chứng nặng/ECG

Calcium gluconate IV thường dùng ngoại vi; calcium chloride nhiều Ca nguyên tố hơn nhưng nguy cơ hoại tử khi thoát mạch và thường ưu tiên đường trung tâm/cấp cứu. Theo hướng dẫn Society for Endocrinology, bolus calcium gluconate pha loãng với ECG, có thể tiếp infusion và điều trị nguyên nhân.1

Theo dõi iCa, ECG, Mg, phosphate và đường truyền. Tránh trộn cùng bicarbonate/phosphate trong cùng line vì kết tủa.

Không nặng

Calci uống/vitamin D theo nguyên nhân và khả năng hấp thu; sửa Mg. Trong CKD/hypoparathyroidism cần mục tiêu riêng.

Hạ iCa nhẹ thường gặp trong ICU; chưa có bằng chứng bù calci thường quy cho mọi ca cải thiện kết cục, và calcium có thể gây hại trong một số sepsis. Điều trị triệu chứng/mức nặng/nguyên nhân, không bình thường hóa máy móc.2

7. Citrate và truyền máu/CRRT

Citrate gắn iCa. Nguy cơ tăng khi truyền nhanh, shock/hạ thân nhiệt/suy gan. Theo dõi iCa hệ thống và sau filter (nếu citrate CRRT), total Ca/iCa ratio theo quy trình, Mg và acid–base.

Dấu citrate accumulation: nhu cầu Ca tăng, iCa thấp, total/iCa tăng và toan/AG trong bối cảnh; phải chỉnh citrate/RRT theo đội lọc.

8. Tăng calci: nguyên nhân

Hai nhóm lớn:

  • PTH cao/không bị ức chế: cường cận giáp, lithium, FHH;
  • PTH thấp: ác tính (PTHrP, tiêu xương, calcitriol), vitamin D, granulomatous, bất động, thuốc/thiazide, milk-alkali, nội tiết.

Bước đầu lặp Ca/iCa, albumin, PTH; sau đó PTHrP, vitamin D và đánh giá ác tính theo bối cảnh.

9. Biểu hiện tăng calci

  • khát, đa niệu, mất nước, AKI;
  • táo bón, buồn nôn, đau bụng;
  • yếu, lú lẫn/hôn mê;
  • QT ngắn, loạn nhịp;
  • sỏi/thận vôi hóa khi mạn.

Mức >3,5 mmol/L total thường là crisis nhưng triệu chứng/tốc độ và iCa quan trọng hơn một ngưỡng.

10. Điều trị tăng calci

  1. ngừng Ca/vitamin D/thiazide và thuốc liên quan;
  2. isotonic fluid nếu giảm thể tích, cá thể hóa tim–thận;
  3. calcitonin tác dụng nhanh nhưng tachyphylaxis sau 48–72 giờ;
  4. bisphosphonate IV hoặc denosumab theo nguyên nhân/chức năng thận;
  5. glucocorticoid cho calcitriol-mediated;
  6. dialysis khi nặng, suy thận/quá tải hoặc kháng trị.

Endocrine Society khuyến nghị denosumab hoặc bisphosphonate IV cho hypercalcemia of malignancy; crisis nặng dùng thêm calcitonin ngắn hạn.3

Loop diuretic không dùng thường quy để “thải Ca” trước khi đủ thể tích; chỉ khi cần quản lý quá tải.

11. Ca minh họa

Septic shock truyền máu nhiều, total Ca 1,8 mmol/L, albumin 18 g/L, iCa 0,75, QT dài và hypotension. Đây là hạ iCa thật có triệu chứng, không chỉ albumin thấp. Bù calcium IV với ECG/iCa, đánh giá citrate, Mg, nhiệt và chảy máu; không chờ công thức corrected Ca.

Sai lầm thường gặp

  • Total Ca thấp = iCa thấp.
  • Corrected Ca luôn chính xác ở ICU.
  • Bù mọi hạ iCa nhẹ.
  • Quên Mg/phosphate/pH.
  • Calcium chloride ngoại vi không cảnh giác thoát mạch.
  • Loop diuretic đầu tay tăng Ca khi còn mất nước.

Điểm cần nhớ

  1. iCa là dạng hoạt động và ưu tiên trong bệnh nặng.
  2. pH, albumin và citrate làm total/iCa phân ly.
  3. Hạ Ca nặng cần calcium IV, ECG và điều trị nguyên nhân.
  4. Không bù thường quy mọi hạ iCa nhẹ ICU.
  5. Tăng Ca: bù thể tích phù hợp và thuốc theo cơ chế, thận.

Tài liệu tham khảo


Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế phác đồ calcium, citrate anticoagulation hoặc hypercalcemic crisis tại cơ sở.

Footnotes

  1. Turner J, Gittoes N, Selby P. Society for Endocrinology endocrine emergency guidance: emergency management of acute hypocalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016;5:G7–G8. doi:10.1530/EC-16-0056. ↩

  2. Steele T, Kolamunnage-Dona R, Downey C, Toh CH, Welters I. Assessment and clinical course of hypocalcemia in critical illness. Crit Care. 2013;17:R106. doi:10.1186/cc12756. ↩

  3. El-Hajj Fuleihan G, Clines GA, Hu MI, et al. Treatment of hypercalcemia of malignancy in adults: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3):507–528. doi:10.1210/clinem/dgac621. ↩