HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Rối loạn kali: Nhận diện nguy cơ loạn nhịp và xử trí có thứ tự

Sơ đồ Tiếp cận rối loạn kali: ECG — và triệu chứng; Lặp mẫu — loại giả; Phân bố — vào–ra tế bào; Thải trừ — thận–tiêu hóa; Ổn định tim — và sửa nguyên nhân.

Hình 1. Trình tự đánh giá rối loạn kali có nguy cơ loạn nhịp. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Phân tích kali theo tổng lượng–phân bố–bài xuất, nhận diện cấp cứu điện học và thực hiện đúng thứ tự ổn định tim, chuyển dịch, loại kali hoặc bù thiếu.

Cảnh báo: Tăng/hạ kali kèm biến đổi ECG, yếu liệt, loạn nhịp hoặc mức nặng là cấp cứu. Nồng độ và tốc độ truyền K/Ca/insulin phải theo phác đồ, đường truyền và monitor tại cơ sở.

1. Sinh lý kali

Khoảng 98% K ở nội bào. Kali ngoại bào nhỏ nhưng quyết định điện thế màng. Điều hòa nhanh qua chuyển dịch tế bào:

insulin và beta-2 đưa K vào;
acid vô cơ/tăng osmolality đưa K ra;
ly giải tế bào giải phóng K.

Điều hòa dài hạn ở thận, chủ yếu ống xa/ống góp qua aldosterone, Na đến xa, flow và ROMK/BK.¹

K huyết không phản ánh đơn giản tổng lượng. DKA có K huyết bình thường/cao nhưng thiếu K toàn thân.

2. Xác nhận kết quả

Pseudohyperkalemia do:

tan máu mẫu, garô/nắm tay;
thrombocytosis/leukocytosis rất cao;
lấy gần infusion K;
chậm xử lý.

Nếu không phù hợp, lặp mẫu plasma/khí máu và kiểm tra hemolysis, nhưng không trì hoãn điều trị khi ECG/triệu chứng hoặc K rất cao.

3. ECG và nguy cơ

Tăng K có thể gây T nhọn, PR dài, mất P, QRS rộng, sine wave; hạ K gây ST chênh xuống, T dẹt/đảo, U wave, QT/QU dài và loạn nhịp.

ECG không đủ nhạy: có thể K nặng với ECG ít thay đổi. Mức K, tốc độ tăng, pH, Ca/Mg, bệnh tim và thuốc cùng quyết định nguy cơ.

4. Tăng kali: nguyên nhân

giảm thải: AKI/CKD, hypoaldosterone, ACEi/ARB, MRA, trimethoprim, NSAID;
chuyển ra: toan vô cơ, thiếu insulin, hyperosmolality, beta-blocker, digoxin toxicity;
ly giải: rhabdomyolysis, tumor lysis, hemolysis, bỏng;
nạp K khi thận kém;
giả tăng.

5. Xử trí tăng kali theo ba mục tiêu

1. Ổn định màng tim

Calcium IV khi có biến đổi ECG/loạn nhịp hoặc chỉ định theo phác đồ. Calcium tác dụng vài phút nhưng không hạ K; lặp ECG và liều nếu độc tính điện học còn. Calcium chloride chứa nhiều Ca hơn và ưu tiên đường trung tâm trong một số phác đồ; gluconate an toàn ngoại vi hơn.

2. Chuyển K vào tế bào

insulin + glucose;
nebulized beta-2 agonist liều điều trị;
bicarbonate chủ yếu khi có acidemia chuyển hóa thích hợp.

Hiệu quả tạm thời; theo dõi glucose nhiều giờ vì hạ đường huyết có thể muộn. Beta-agonist có người không đáp ứng và gây nhịp nhanh.

3. Loại K khỏi cơ thể

lợi tiểu nếu có bài niệu/thể tích phù hợp;
potassium binders theo thời gian tác dụng/chỉ định;
lọc máu khi nặng/kháng trị/AKI hoặc tái tăng;
ngừng nguồn và thuốc góp phần.

UK Kidney Association cung cấp thuật toán, liều và lịch theo dõi cụ thể cho tăng K cấp.²

6. Theo dõi tái tăng

Các biện pháp chuyển dịch hết tác dụng sau vài giờ. Đo K nối tiếp, ECG, glucose, pH, creatinine/UO và nguyên nhân. Sau lọc máu có rebound; sau insulin có hypoglycemia.

7. Hạ kali: nguyên nhân

mất tiêu hóa: tiêu chảy, nôn (qua aldosterone), fistula;
mất thận: loop/thiazide, mineralocorticoid, RTA, Mg thấp;
chuyển vào: insulin, beta-agonist, kiềm, refeeding, liệt chu kỳ;
giảm ăn hiếm khi đơn độc.

Phân biệt bằng bệnh sử, huyết áp, acid–base, Mg và K niệu. Spot urine K/creatinine hoặc 24 giờ có thể hỗ trợ nhưng bị ảnh hưởng thời điểm/điều trị.

8. Bù kali an toàn

Đường uống

Ưu tiên khi không cấp cứu và đường tiêu hóa dùng được; KCl phù hợp đa số thiếu K kèm chloride, tránh tải IV.

Đường tĩnh mạch

Dùng khi nặng, triệu chứng/ECG hoặc không uống. Tốc độ/nồng độ phụ thuộc ngoại vi–trung tâm và monitor. Dịch glucose có thể kích insulin làm K giảm thêm; thường dùng dung môi không glucose theo phác đồ.

Luôn:

kiểm tra UO/thận;
sửa Mg nếu thấp;
chia liều và đo lại;
không tiêm K IV push;
tính K từ mọi dịch/thuốc.

Ước tính thiếu K từ mức huyết thanh rất thô; khi chuyển dịch đảo ngược có thể tăng K quá mức.³

9. Liên hệ acid–base

Toan vô cơ thường tăng K hơn toan hữu cơ; keto/lactate có yếu tố insulin/osmolality. Kiềm đưa K vào tế bào và tăng mất thận. Hạ K thúc đẩy kiềm chuyển hóa; tăng K giảm ammoniagenesis và góp toan type 4 RTA.

Không dùng “mỗi 0,1 pH đổi K 0,6” như quy tắc cố định—độ lớn rất biến thiên theo loại acid.

10. Ca minh họa

K 7,1 mmol/L, QRS rộng, AKI vô niệu: điều trị calcium ngay, insulin–glucose và beta-agonist theo phác đồ, gọi lọc máu, ngừng K/thuốc; theo dõi ECG/K/glucose. Không chờ mẫu lặp nếu bệnh cảnh thật. Calcium bảo vệ tim nhưng người bệnh vẫn cần loại K.

Sai lầm thường gặp

ECG bình thường loại trừ nguy cơ tăng K.
Calcium làm giảm kali.
Insulin giải quyết K vĩnh viễn.
Bicarbonate hiệu quả cho mọi tăng K.
Bù K nhưng không sửa Mg.
Tiêm K tĩnh mạch nhanh/không monitor.

Điểm cần nhớ

Xác nhận giả tăng khi phù hợp nhưng không trì hoãn cấp cứu.
Tăng K: ổn định tim → chuyển dịch → loại K.
Theo dõi glucose và tái tăng sau điều trị tạm thời.
Hạ K cần tìm mất, chuyển dịch và Mg.
Bù K chia liều, xét chức năng thận và theo phác đồ đường truyền.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế phác đồ tăng/hạ kali cấp và theo dõi ECG tại cơ sở.

Footnotes

Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Adv Physiol Educ. 2016;40:480–490. doi:10.1152/advan.00121.2016. ↩
UK Kidney Association. Clinical Practice Guideline: Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. 2023. UKKA guideline. ↩
Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339:451–458. doi:10.1056/NEJM199808133390707. ↩