Toan hô hấp: Nhận diện giảm thông khí cấp và mạn

Hình 1. Tiếp cận toan hô hấp từ khí máu đến cơ chế giảm thông khí. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Chẩn đoán tăng PaCO₂ nguyên phát, phân biệt cấp–mạn bằng đáp ứng HCO₃⁻, tìm cơ chế giảm thông khí và hỗ trợ hô hấp mà không hạ CO₂ quá nhanh ở người tăng CO₂ mạn.

1. Định nghĩa và sinh lý

Toan hô hấp là PaCO₂ tăng nguyên phát do thông khí phế nang không đủ so với sản xuất CO₂.

PaCO₂ ≈ K × V̇CO₂/V̇A

V̇A = (VT − VD) × RR

PaCO₂ tăng khi:

• minute/alveolar ventilation giảm;
• dead space tăng;
• V̇CO₂ tăng vượt khả năng thông khí;
• phối hợp.

Tăng CO₂ gây acidemia nhanh vì CO₂ khuếch tán qua màng/tế bào. HCO₃⁻ tăng tức thì do đệm, rồi tăng thêm do thận giữ HCO₃⁻ và thải NH₄⁺ trong vài ngày.

2. Bù cấp và mạn

Với mỗi PaCO₂ tăng 10 mmHg trên 40:

• cấp: HCO₃⁻ tăng khoảng 1 mmol/L, pH giảm khoảng 0,08;
• mạn: HCO₃⁻ tăng khoảng 3,5–4 mmol/L, pH giảm khoảng 0,03.

Ví dụ PaCO₂ 60:

• cấp: HCO₃⁻ dự kiến khoảng 26;
• mạn: khoảng 31–32 mmol/L.

Nếu HCO₃⁻ cao/thấp hơn đáng kể, tìm kiềm/toan chuyển hóa phối hợp. Giai đoạn bán cấp có thể nằm giữa; công thức là xấp xỉ.¹

3. Cơ chế giảm thông khí

Giảm drive trung tâm

Opioid, benzodiazepine/thuốc mê, tổn thương thân não, hypothyroidism nặng, obesity hypoventilation, central sleep apnea.

Yếu bơm hô hấp

Guillain–Barré, myasthenia, bệnh neuron vận động, tổn thương tủy, mệt cơ, rối loạn điện giải, critical illness neuromyopathy.

Tăng tải đường thở

COPD/asthma, tắc đường thở trên, đàm, ống nội khí quản nhỏ/gập, auto-PEEP.

Giảm compliance/tăng tải thành ngực

ARDS/phù phổi, béo phì, kyphoscoliosis, tràn dịch, tăng áp lực ổ bụng.

Dead space/tăng V̇CO₂

PE, sốt, sepsis, overfeeding; thường gây tăng thông khí bù trước, nhưng CO₂ tăng khi dự trữ cạn.

Máy thở

VT/RR không đủ, leak, circuit, dyssynchrony hoặc tăng dead space dụng cụ.

4. Biểu hiện

Tăng CO₂ cấp:

• đau đầu, đỏ da, khó thở;
• lú lẫn, lơ mơ, asterixis;
• tăng ICP, co giật/hôn mê khi nặng;
• catecholamine, nhịp nhanh; toan nặng gây loạn nhịp/hạ huyết áp.

Tăng mạn có thể ít triệu chứng ở PaCO₂ cao do thận bù. Thay đổi ý thức mới ở người COPD phải nghĩ acute-on-chronic, thuốc, nhiễm và oxy/hỗ trợ không phù hợp.

5. Đánh giá

1. ABCDE, đường thở, RR/công thở và ý thức.
2. SpO₂ không loại trừ hypercapnia; ABG khi cần.
3. Tính bù để phân cấp/mạn/hỗn hợp.
4. Thuốc và naloxone indication; glucose.
5. Khám phổi, thần kinh–cơ; X-quang/siêu âm.
6. Máy thở: VT, RR, V̇E, dead space, waveform, auto-PEEP.
7. So khí máu nền nếu có.

VBG có thể sàng lọc pH/CO₂ nhưng chênh PvCO₂–PaCO₂ biến thiên trong shock; quyết định thông khí chính xác cần ABG.

6. Oxy có kiểm soát

Ở người nguy cơ tăng CO₂, mục tiêu SpO₂ ban đầu thường 88–92% theo hướng dẫn, sau đó điều chỉnh khí máu/bệnh cảnh. Oxy có thể tăng PaCO₂ do V/Q, hiệu ứng Haldane và thay đổi drive; không được giữ oxy khỏi người thiếu oxy—hãy chuẩn độ và hỗ trợ thông khí.

7. Hỗ trợ thông khí

NIV

ERS/ATS khuyến nghị bilevel NIV cho đợt cấp COPD có toan hô hấp cấp hoặc cấp trên mạn, nếu không có chống chỉ định và theo dõi tại nơi có khả năng đặt ống.²

Theo dõi đáp ứng sớm: pH/PaCO₂, RR, công thở, ý thức, leak và huyết động. Thất bại/không bảo vệ đường thở/shock cần đặt ống kịp thời.

Xâm lấn

Khi cần, chọn VT/RR để bảo vệ phổi và tránh dynamic hyperinflation. Trong COPD/asthma, kéo dài thì thở ra; không cố bình thường PaCO₂ bằng minute ventilation quá cao.

Hướng dẫn BTS/ICS nhấn mạnh điều trị nguyên nhân, NIV thích hợp và tiêu chí escalation trong suy hô hấp tăng CO₂ cấp.³

8. Tránh sửa CO₂ quá nhanh

Ở tăng CO₂ mạn, thận đã giữ HCO₃⁻. Hạ PaCO₂ nhanh về 40 gây post-hypercapnic alkalosis, giảm tưới máu não, rối loạn điện giải và khó cai. Mục tiêu ưu tiên pH an toàn và lâm sàng, sau đó chỉnh dần theo baseline.

Ngoại lệ cần kiểm soát CO₂ khác như tăng ICP được cá thể hóa; hyperventilation sâu kéo dài có thể gây thiếu máu não.

9. Ví dụ

pH 7,24; PaCO₂ 80; HCO₃⁻ 33. PaCO₂ tăng 40:

• cấp dự kiến HCO₃⁻ 28;
• mạn dự kiến 38–40.

HCO₃⁻ 33 nằm giữa: acute-on-chronic hoặc kèm rối loạn chuyển hóa. So baseline, tính AG, xem chloride/diuretic, thời gian và triệu chứng; không đóng nhãn từ một công thức.

Sai lầm thường gặp

• SpO₂ tốt loại trừ tăng CO₂.
• PaCO₂ cao luôn do COPD.
• HCO₃⁻ cao luôn là kiềm chuyển hóa.
• NIV tiếp tục dù ý thức/shock xấu.
• Hạ PaCO₂ mạn về 40 càng nhanh càng tốt.
• Tăng RR máy thở mà bỏ auto-PEEP.

Điểm cần nhớ

1. Toan hô hấp là giảm V̇A tương đối với V̇CO₂.
2. Dùng mức tăng HCO₃⁻ để phân cấp/mạn và tìm hỗn hợp.
3. Tìm drive, bơm, tải, dead space và thiết bị.
4. Oxy có kiểm soát nhưng không trì hoãn điều trị hypoxemia.
5. NIV/đặt ống cần mốc đánh giá và không sửa CO₂ mạn quá nhanh.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế quyết định oxy, NIV hoặc đặt nội khí quản cho từng người bệnh.