HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Toan chuyển hóa: Nhận diện cơ chế, bù trừ và nguyên nhân

Sơ đồ Tiếp cận toan chuyển hóa: Xác nhận — toan chuyển hóa; Tính AG — và albumin; Đánh giá — bù hô hấp; Đo lactate — ketone–độc chất; Điều trị — nguyên nhân.

Hình 1. Trình tự phân tích toan chuyển hóa. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Chẩn đoán toan chuyển hóa, kiểm tra bù hô hấp, phân nhóm theo anion gap và điều trị nguyên nhân mà không dùng bicarbonate theo phản xạ.

1. Định nghĩa

Toan chuyển hóa là quá trình nguyên phát làm HCO₃⁻ giảm do:

tăng acid;
mất bicarbonate;
giảm bài xuất acid;
pha/đổi ion mạnh, như tải chloride.

pH có thể thấp, bình thường hoặc cao nếu có rối loạn phối hợp. Không chẩn đoán chỉ từ pH.

2. Bù hô hấp: công thức Winter

PaCO₂ dự kiến = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg

PaCO₂ thực > dự kiến: kèm toan hô hấp.
PaCO₂ thực < dự kiến: kèm kiềm hô hấp.

Bù xuất hiện nhanh nhưng có giới hạn. Người mệt, COPD, thuốc ức chế hoặc máy thở không đáp ứng có thể không bù đủ. Không gọi PaCO₂ thấp là “kiềm hô hấp” trước khi tính Winter.¹

3. Bước quyết định: anion gap

AG = Na − (Cl + HCO₃⁻)

Không gồm K theo công thức phổ biến. So với khoảng labo, thường 8–12 mmol/L với phương pháp hiện đại nhưng biến thiên.

Albumin thấp làm AG thấp. AG còn bị ảnh hưởng bởi phương pháp xét nghiệm, phosphate và các ion không đo; do đó nó là công cụ sàng lọc hơn là phép định lượng acid chính xác.² Hiệu chỉnh thường dùng:

AGcorr = AG + 2,5 × (4 − albumin g/dL)

Sau đó phân:

toan AG tăng: thêm anion không đo;
toan AG bình thường/tăng chloride: mất HCO₃⁻ hoặc giảm bài xuất NH₄⁺/tải chloride;
hỗn hợp cả hai.

4. Toan chuyển hóa AG tăng

GOLD MARK:

Glycols;
Oxoproline;
L-lactate;
D-lactate;
Methanol;
Aspirin;
Renal failure;
Ketoacidosis.

Tiếp cận:

lactate;
beta-hydroxybutyrate/glucose;
creatinine/urea;
thuốc, độc chất, osmolar gap;
thiếu máu vùng, co giật;
acetaminophen mạn/suy dinh dưỡng nếu nghi 5-oxoproline.

Osmolar gap bình thường không loại trừ toxic alcohol muộn khi chất mẹ đã chuyển thành acid. Tương tự, lactate phải được đo trực tiếp vì AG không đủ nhạy; tăng lactate trong bệnh nặng còn có thể do adrenergic và giảm thanh thải, không chỉ thiếu oxy.³

5. Toan AG bình thường/tăng chloride

Nguyên nhân:

tiêu chảy, fistula, dẫn lưu tụy/ruột;
renal tubular acidosis;
saline/chloride lượng lớn;
ureterosigmoidostomy;
suy thận sớm;
thuốc như acetazolamide.

Urine anion gap

UAG = UNa + UK − UCl

UAG âm gợi thải NH₄Cl thích hợp (mất HCO₃⁻ ngoài thận); UAG dương gợi giảm NH₄⁺ thận. Giới hạn: ketone/anion không đo niệu, pH niệu cao, Na niệu thấp, lợi tiểu và CKD. Urine osmolal gap đôi khi ước tính NH₄⁺ tốt hơn nhưng cũng có giả định.

6. Delta ratio

Khi AG tăng:

Delta ratio = (AGcorr − AGnormal)/(24 − HCO₃⁻)

Giá trị thấp gợi thêm toan tăng chloride; >2 gợi thêm kiềm chuyển hóa hoặc toan hô hấp mạn. Đây là ước tính; albumin, AG nền và dịch truyền ảnh hưởng.

7. Hậu quả sinh lý

Acidemia nặng có thể:

giảm co bóp và đáp ứng catecholamine;
giãn mạch, loạn nhịp;
tăng K ngoại bào (đặc biệt acid vô cơ);
tăng thông khí/công thở;
thay đổi ý thức;
tăng dị hóa xương/cơ khi mạn.

Mức pH không phản ánh đầy đủ độc tính nguyên nhân. Lactate 10 hoặc methanol nguy hiểm dù pH tạm gần bình thường do kiềm phối hợp.

8. Điều trị nguyên nhân

shock/lactate: khôi phục tưới máu và kiểm soát nguồn;
DKA: dịch, insulin, K và yếu tố khởi phát theo phác đồ;
mất HCO₃⁻: thay dịch/điện giải phù hợp;
RTA: kiềm và điều trị nguyên nhân;
độc chất: antidote/RRT theo độc chất học;
AKI: điều trị biến chứng, RRT khi chỉ định.

Không đợi pH cực thấp mới điều trị nguyên nhân.

9. Bicarbonate: lợi ích và rủi ro

NaHCO₃ có thể:

tăng pH ngoại bào;
nhưng tạo CO₂, tăng Na/osmolality, quá tải dịch;
giảm calci ion hóa, hạ K;
gây kiềm quá mức.

Phù hợp hơn khi mất bicarbonate hoặc một số độc chất/tăng K. Trong toan lactic/DKA, điều trị nguyên nhân là chính.

BICAR-ICU không giảm tiêu chí gộp chính ở toàn bộ người bệnh acidemia nặng, nhưng phân nhóm AKI nặng có tín hiệu lợi ích và giảm RRT; đây là phân tích nhóm, không phải chỉ định cho mọi toan.⁴ Cần bảo đảm thông khí thải CO₂ và theo dõi Na, K, Ca, pH.

10. Khi nào cân nhắc RRT?

Toan nặng kháng trị là một chỉ định cùng toàn cảnh, đặc biệt AKI, quá tải, tăng K hoặc độc chất. Không có pH duy nhất áp dụng mọi người; xem xu hướng, nguyên nhân, khả năng thông khí và điều trị khác.

11. Ví dụ

pH 7,18; PaCO₂ 22; HCO₃⁻ 8; Na 140; Cl 100; albumin 2 g/dL.

Winter: 1,5×8+8=20±2; PaCO₂ 22 phù hợp giới hạn bù.
AG = 32.
AGcorr = 32+2,5×2=37: rất cao.
Delta ratio nếu AGnormal 12: (37−12)/(24−8)=1,56, phù hợp chủ yếu AG tăng.

Tìm lactate, ketone, thận và độc chất ngay.

Sai lầm thường gặp

HCO₃⁻ thấp luôn là toan chuyển hóa đơn thuần.
Không tính bù Winter.
AG bình thường khi albumin thấp loại trừ acid không đo.
Lactate tăng luôn là thiếu oxy.
Truyền bicarbonate để đạt pH 7,40.
Osmolar gap bình thường loại trừ toxic alcohol.

Điểm cần nhớ

Xác định quá trình, tính Winter và AG hiệu chỉnh albumin.
AG tăng và tăng chloride có thể cùng tồn tại.
Delta ratio hỗ trợ tìm rối loạn phối hợp.
Điều trị nguyên nhân là chính.
Bicarbonate/RRT là can thiệp chọn lọc, cần theo dõi chặt.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế điều trị DKA, ngộ độc, shock, bicarbonate hoặc lọc máu theo phác đồ.

Footnotes

Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid–base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434–1445. doi:10.1056/NEJMra1003327. ↩
Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:162–174. doi:10.2215/CJN.03020906. ↩
Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309–2319. doi:10.1056/NEJMra1309483. ↩
Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU). Lancet. 2018;392(10141):31–40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8. ↩