HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Cân bằng toan–kiềm: Ngôn ngữ chung của pH, CO₂ và bicarbonate

Sơ đồ Khung phân tích toan–kiềm: Xác nhận — pH; Xác định — rối loạn chính; Đánh giá — bù trừ; Tìm rối loạn — phối hợp; Ghép với — lâm sàng.

Hình 1. Khung nền tảng để phân tích một rối loạn toan–kiềm. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu cách hệ đệm, phổi và thận duy trì pH; phân biệt acidemia/alkalemia với quá trình toan/kiềm và xây nền tảng để phân tích rối loạn đơn hoặc hỗn hợp.

1. Thuật ngữ phải dùng chính xác

Acidemia: pH máu <7,35.
Alkalemia: pH máu >7,45.
Acidosis: quá trình có xu hướng làm pH giảm.
Alkalosis: quá trình có xu hướng làm pH tăng.

Một người pH 7,40 vẫn có thể đồng thời toan chuyển hóa và kiềm hô hấp. pH là kết quả ròng, không cho biết có bao nhiêu quá trình.

2. pH và ion H⁺

pH = −log₁₀[H⁺]

Vì thang logarit, thay đổi pH nhỏ phản ánh thay đổi H⁺ đáng kể. Gần khoảng sinh lý:

pH 7,40 tương ứng [H⁺] khoảng 40 nmol/L;
pH 7,30 khoảng 50 nmol/L;
pH 7,20 khoảng 63 nmol/L.

Cơ thể tạo lượng acid dễ bay hơi (CO₂) rất lớn và acid không bay hơi từ chuyển hóa protein/phospholipid. Phổi thải CO₂; thận bài xuất acid không bay hơi và tái tạo bicarbonate.

3. Phương trình Henderson–Hasselbalch

pH = 6,1 + log[HCO₃⁻/(0,03 × PaCO₂)]

pH phụ thuộc tỷ lệ:

HCO₃⁻: thành phần chuyển hóa/thận;
PaCO₂: thành phần hô hấp/phổi.

Giảm HCO₃⁻ hoặc tăng PaCO₂ làm pH giảm. Tăng HCO₃⁻ hoặc giảm PaCO₂ làm pH tăng.

HCO₃⁻ trên khí máu thường được tính từ pH/PaCO₂; total CO₂ trên sinh hóa được đo và gần HCO₃⁻. Chênh lớn cần kiểm tra mẫu/phân tích.

4. Hệ đệm

Bicarbonate–CO₂

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻

Carbonic anhydrase tăng tốc phản ứng. Hệ này mạnh vì hai thành phần được điều chỉnh độc lập bởi phổi và thận.

Protein và hemoglobin

Nhận/nhả H⁺; hemoglobin là đệm quan trọng trong hồng cầu và liên kết vận chuyển CO₂/O₂.

Phosphate

Đóng vai trò nội bào và trong nước tiểu, giúp bài xuất acid chuẩn độ.

Xương

Tham gia đệm khi acid kéo dài, có thể góp phần mất khoáng.

Đệm không loại acid khỏi cơ thể; chỉ hạn chế biến động cho đến khi phổi/thận xử lý.

5. Điều hòa hô hấp

PaCO₂ tỷ lệ thuận sản xuất CO₂ và nghịch thông khí phế nang:

PaCO₂ ≈ K × V̇CO₂/V̇A

Đáp ứng trong vài phút. Toan chuyển hóa kích thích tăng thông khí; kiềm chuyển hóa giảm thông khí nhưng bị giới hạn bởi thiếu oxy.

Suy thần kinh–cơ, opioid, tắc nghẽn, dead space hoặc máy thở không đủ làm PaCO₂ tăng.

6. Điều hòa thận

Thận:

tái hấp thu gần toàn bộ HCO₃⁻ lọc, chủ yếu ống gần;
bài tiết H⁺;
bài xuất acid chuẩn độ với phosphate;
tạo NH₄⁺ từ glutamine, sinh “bicarbonate mới”.

Đáp ứng cần nhiều giờ–ngày. Aldosterone, kali, chloride, thể tích và GFR ảnh hưởng. Suy thận làm giảm thải acid; hạ kali thúc đẩy tạo ammonia và kiềm, tăng kali có thể làm giảm.

7. Bốn rối loạn nguyên phát

Rối loạn	Biến nguyên phát	Bù dự kiến
Toan chuyển hóa	HCO₃⁻ ↓	PaCO₂ ↓
Kiềm chuyển hóa	HCO₃⁻ ↑	PaCO₂ ↑
Toan hô hấp	PaCO₂ ↑	HCO₃⁻ ↑
Kiềm hô hấp	PaCO₂ ↓	HCO₃⁻ ↓

Bù trừ không đưa pH vượt sang phía đối diện. Nếu vượt dự kiến, có rối loạn nguyên phát khác.¹

8. Cách bicarbonate và cách Stewart

Cách truyền thống dùng HCO₃⁻, PaCO₂, anion gap. Cách Stewart xem pH do:

PaCO₂;
strong ion difference (SID);
tổng acid yếu, chủ yếu albumin/phosphate.

Stewart giải thích tốt toan tăng chloride và kiềm do giảm albumin, nhưng hai cách mô tả cùng hóa học. Cách nào cũng cần dữ liệu đúng và bối cảnh; người mới nên thành thạo một thuật toán nhất quán trước.²

9. Base excess

Base excess (BE) ước tính lượng acid/base cần để đưa máu về pH 7,40 tại PaCO₂ 40 mmHg trong điều kiện chuẩn:

BE âm: thành phần chuyển hóa toan;
BE dương: thành phần chuyển hóa kiềm.

BE hữu ích theo xu hướng nhưng chịu ảnh hưởng Hb, albumin và thuật toán. Không thay anion gap hay chẩn đoán nguyên nhân.

10. pH tĩnh mạch và động mạch

VBG thường đủ để sàng lọc pH/HCO₃⁻ trong nhiều tình huống ổn định, nhưng PvCO₂ không thay chính xác PaCO₂ ở shock/hô hấp phức tạp; PvO₂ không đánh giá oxy hóa. ABG cần khi quyết định thông khí/oxy hóa chính xác.

Luôn kiểm tra nguồn mẫu, FiO₂, thời gian, bọt khí và trì hoãn phân tích.

11. Một thuật toán nền tảng

pH: acidemia hay alkalemia?
PaCO₂/HCO₃⁻: quá trình nguyên phát?
Bù có đúng dự kiến?
Nếu toan chuyển hóa: anion gap và albumin.
Delta ratio nếu AG tăng.
Xem điện giải, lactate, ketone, thận, thuốc và lâm sàng.
Điều trị nguyên nhân, theo dõi xu hướng. Trong rối loạn đe dọa tính mạng, quyết định hỗ trợ thông khí, kiềm/acid hoặc lọc máu phải dựa cả cơ chế, tốc độ và bệnh nền, không chỉ một ngưỡng pH.³

12. Ví dụ

pH 7,28; PaCO₂ 28; HCO₃⁻ 13 mmol/L. pH thấp, HCO₃⁻ thấp: toan chuyển hóa. PaCO₂ cũng thấp có thể là bù; phải tính Winter trước khi kết luận có kiềm hô hấp. Tiếp theo tính anion gap, albumin và tìm lactate/ketone/thận/mất bicarbonate.

Sai lầm thường gặp

pH bình thường loại trừ rối loạn.
HCO₃⁻ thấp luôn là toan chuyển hóa.
PaCO₂ là “acid” duy nhất trong cơ thể.
Hệ đệm loại acid khỏi cơ thể.
VBG PaO₂ thay ABG.
Điều trị pH mà không điều trị nguyên nhân.

Điểm cần nhớ

pH do tỷ lệ HCO₃⁻/PaCO₂ quyết định.
Acidemia/alkalemia là trạng thái; acidosis/alkalosis là quá trình.
Phổi bù nhanh, thận bù chậm.
Bù ngoài dự kiến gợi rối loạn hỗn hợp.
Công thức tổ chức tư duy, không thay lâm sàng.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá khí máu và điều trị cá thể.

Footnotes

Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid–base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434–1445. doi:10.1056/NEJMra1003327. ↩
Seifter JL. Integration of acid–base and electrolyte disorders. N Engl J Med. 2014;371:1821–1831. doi:10.1056/NEJMra1215672. ↩
Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid–base disorders. First of two parts. N Engl J Med. 1998;338:26–34. doi:10.1056/NEJM199801013380106. ↩