NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Kiến thức nền
Kiến thức nền · Theo dõi người bệnh nặng

Theo dõi lactate: Hiểu động học thay vì điều trị một con số

Lactate được tạo từ pyruvate qua lactate dehydrogenase và luôn được sản xuất trong sinh lý. Nó là chất nền cho tim và não, vận chuyển carbon giữa mô và được gan tái tạo glucose qua chu trình Cori.

THỜI GIAN ĐỌC
5phút
CẬP NHẬT
2026-08-08
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH5 phút đọc

Theo dõi lactate: Hiểu động học thay vì điều trị một con số

Sơ đồ Theo dõi lactate: Xác nhận — mẫu và thời điểm; Tìm nguồn — sản xuất tăng; Đánh giá — thanh thải giảm; Ghép với — tưới máu lâm sàng; Theo dõi — động học.
Sơ đồ Theo dõi lactate: Xác nhận — mẫu và thời điểm; Tìm nguồn — sản xuất tăng; Đánh giá — thanh thải giảm; Ghép với — tưới máu lâm sàng; Theo dõi — động học.

Hình 1. Cách diễn giải lactate theo cơ chế và động học. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Diễn giải lactate như kết quả cân bằng sản xuất–sử dụng–thanh thải, chuẩn hóa thời điểm lấy mẫu và dùng xu hướng để đánh giá nguy cơ/đáp ứng mà không truyền dịch chỉ để “làm sạch lactate”.

1. Lactate không chỉ là sản phẩm “kỵ khí”

Lactate được tạo từ pyruvate qua lactate dehydrogenase và luôn được sản xuất trong sinh lý. Nó là chất nền cho tim và não, vận chuyển carbon giữa mô và được gan tái tạo glucose qua chu trình Cori.

Nồng độ máu phản ánh sản xuất + phân bố − sử dụng/thanh thải. Gan là cơ quan thanh thải chính, thận đóng góp. Tăng lactate không tự động chứng minh thiếu oxy toàn thân.1

2. Cơ chế tăng lactate

Giảm tưới máu/thiếu oxy

Shock giảm thể tích, tim, tắc nghẽn, thiếu máu nặng, giảm oxy và thiếu máu vùng. ATP oxy hóa không đủ, pyruvate chuyển lactate và thanh thải giảm.

Glycolysis do adrenergic

Sepsis, đau, beta-agonist và epinephrine kích thích glycolysis, tạo lactate dù oxy có thể hiện diện.

Tăng công cơ

Co giật, run, gắng sức, tăng công thở.

Giảm thanh thải

Suy/giảm tưới máu gan; suy thận đóng góp. Lactate có thể giảm chậm sau khi tưới máu đã sửa.

Thuốc/độc chất và chuyển hóa

Metformin khi tích lũy, cyanide/CO, propofol infusion syndrome, nucleoside analogues, linezolid, salicylate, thiếu thiamine và bệnh ty thể.

3. Type A và Type B

  • Type A: liên quan thiếu oxy/giảm tưới máu mô.
  • Type B: không có thiếu oxy rõ; B1 bệnh nền, B2 thuốc/độc, B3 lỗi chuyển hóa.

Phân loại hữu ích nhưng bệnh nhân thường có cả hai. Sepsis có giảm tưới máu, adrenergic và giảm thanh thải cùng lúc.

4. Lấy mẫu và sai số tiền phân tích

Lactate có thể đo từ động mạch hoặc tĩnh mạch; xu hướng nên dùng cùng loại mẫu/phương pháp. Chênh tĩnh–động mạch biến thiên trong shock, không dùng thay lẫn khi quyết định chính xác.

  • tránh nắm tay/gắng sức và garô kéo dài;
  • lấy từ line phải tránh nhiễm dịch chứa lactate hoặc flush;
  • dùng ống đúng, phân tích nhanh theo labo;
  • ghi thời điểm, nguồn mẫu và can thiệp.

Lactated Ringer không nhất thiết làm tăng lactate đáng kể khi dùng đúng, nhưng mẫu nhiễm trực tiếp dịch truyền cho số giả.

5. Giá trị ban đầu

Trong nghi sepsis/shock, lactate ban đầu giúp phân tầng nguy cơ và phát hiện giảm tưới máu “ẩn”. SSC 2021 gợi ý đo lactate ở người lớn nghi sepsis và dùng giảm lactate để hướng hồi sức khi tăng, nhưng diễn giải theo bối cảnh và nguyên nhân khác.2

Lactate bình thường không loại trừ shock/thiếu máu khu trú. Lactate cao không xác định sepsis và không phân loại kiểu shock.

6. Động học lactate

Phần trăm thay đổi thường gọi “lactate clearance”:

[(L₀ − Lₜ)/L₀] × 100%

Đây không phải phép đo thanh thải sinh lý; nó gộp sản xuất, chuyển hóa, phân bố và pha loãng. Thuật ngữ relative lactate change chính xác hơn.

Theo dõi:

  • lặp theo mức độ và phác đồ, thường trong vài giờ khi tăng/shock;
  • dùng cùng labo/mẫu nếu có thể;
  • xem cùng thời điểm dịch, vận mạch, co giật, beta-agonist, RRT;
  • tránh lấy quá dày nếu không thay đổi quyết định.

Tổng quan hệ thống cho thấy lactate giảm theo thời gian liên quan kết cục tốt hơn trong nhiều nhóm bệnh nặng, nhưng thời điểm/ngưỡng rất không đồng nhất.3

7. Khi lactate không giảm

Đánh giá lại:

  1. nguồn shock/nhiễm đã kiểm soát?
  2. CO, Hb, SaO₂, MAP và vi tuần hoàn?
  3. thiếu máu khu trú: ruột/chi/tim?
  4. co giật, run, công thở, beta-agonist/epinephrine?
  5. chức năng/tưới máu gan?
  6. thuốc/độc chất, thiamine?
  7. sai mẫu?

Không mặc định “cần thêm dịch”. Nếu CRT bình thường, không đáp ứng dịch và sung huyết, bolus có thể gây hại.

8. Lactate và tưới máu ngoại vi

ANDROMEDA-SHOCK so sánh hồi sức theo CRT với theo lactate; tử vong ở tiêu chí chính không khác có ý nghĩa, nhưng nhóm CRT có tín hiệu giảm rối loạn cơ quan.4 Bài học: lactate thay đổi chậm/đa cơ chế, CRT phản ứng nhanh; nên tích hợp, không chọn một chỉ dấu độc quyền.

9. Bệnh cảnh đặc biệt

  • Sepsis: adrenergic + giảm tưới máu + thanh thải; lactate cao là nguy cơ.
  • Co giật: có thể tăng cao và giảm nhanh trong 1–2 giờ; không giảm cần tìm co giật tiếp diễn/khác.
  • Suy gan: giá trị nền/giảm chậm; vẫn theo dõi xu hướng nhưng mục tiêu cá thể.
  • DKA: giảm thể tích/catecholamine; anion gap/ketone quan trọng hơn dùng lactate làm đích.
  • Ngộ độc: mức rất cao có thể gợi cyanide trong khói cháy, nhưng xử trí dựa toàn cảnh.

10. Ca minh họa

Sau hồi sức sepsis, lactate 6→4 mmol/L trong 4 giờ; MAP 68, CRT 2 giây, tỉnh, UO cải thiện, PLR âm, B-lines tăng. Không nên bolus cho đến lactate 2. Tiếp tục kiểm soát nguồn, đánh giá gan/thuốc/adrenergic và theo dõi; tránh gây phù vì một biomarker.

Sai lầm thường gặp

  • Lactate = thiếu oxy tuyệt đối.
  • Lactate cao = sepsis.
  • Lactate bình thường loại trừ shock.
  • “Clearance” là đo chức năng gan trực tiếp.
  • Không giảm = luôn thêm dịch.
  • So mẫu khác loại/phương pháp không chú thích.

Điểm cần nhớ

  1. Lactate phản ánh sản xuất và thanh thải đa cơ chế.
  2. Chuẩn hóa mẫu, thời điểm và bối cảnh.
  3. Dùng ban đầu để phân tầng và xu hướng để đánh giá.
  4. Tìm nguyên nhân khi không giảm; không điều trị con số bằng dịch.
  5. Tích hợp CRT, cơ quan, huyết động và sung huyết.

Tài liệu tham khảo


Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá shock, độc chất hoặc phác đồ hồi sức cá thể.

Footnotes

  1. Suetrong B, Walley KR. Lactic acidosis in sepsis: it's not all anaerobic. Chest. 2016;149(1):252–261. doi:10.1016/j.chest.2015.08.012. ↩

  2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181–1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. ↩

  3. Vincent JL, Quintairos e Silva A, Couto L Jr, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2016;20:257. doi:10.1186/s13054-016-1403-5. ↩

  4. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock. JAMA. 2019;321:654–664. doi:10.1001/jama.2019.0071. ↩