NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Kiến thức nền
Kiến thức nền · Sinh lý bệnh

Rối loạn đông máu trong bệnh nặng: Từ SIC đến DIC

Các hệ điều hòa gồm antithrombin, protein C/S, tissue factor pathway inhibitor, thrombomodulin, tPA và PAI-1. Nội mô bình thường duy trì bề mặt chống đông; nội mô hoạt hóa chuyển sang tiền đông.

THỜI GIAN ĐỌC
9phút
CẬP NHẬT
2026-08-08
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH9 phút đọc

Rối loạn đông máu trong bệnh nặng: Từ SIC đến DIC

Sơ đồ Đông máu trong bệnh nặng: Tissue factor — khởi đông; Tiểu cầu — hoạt hóa; Thrombin–fibrin — vi huyết khối; Chống đông — suy giảm; Tiêu sợi huyết — rối loạn–DIC.
Sơ đồ Đông máu trong bệnh nặng: Tissue factor — khởi đông; Tiểu cầu — hoạt hóa; Thrombin–fibrin — vi huyết khối; Chống đông — suy giảm; Tiêu sợi huyết — rối loạn–DIC.

Hình 1. Mạng lưới viêm–đông máu và tiến triển đến DIC. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu mối liên hệ viêm–đông máu, nhận diện sepsis-induced coagulopathy và DIC, phân biệt nguyên nhân giảm tiểu cầu, đồng thời xử trí dựa trên chảy máu–huyết khối và nguyên nhân chứ không chỉ xét nghiệm.

Cảnh báo: Chảy máu nặng, huyết khối đe dọa cơ quan và DIC là cấp cứu. Chế phẩm máu, thuốc chống đông/tiêu sợi huyết phải theo phác đồ, xét nghiệm nối tiếp và chuyên gia phù hợp.

Mục tiêu học tập

  1. Mô tả cầm máu bình thường và immunothrombosis.
  2. Giải thích cơ chế SIC/DIC trong sepsis.
  3. Diễn giải tiểu cầu, PT/INR, aPTT, fibrinogen và D-dimer.
  4. Nêu mục đích/giới hạn của điểm SIC và ISTH overt DIC.
  5. Phân biệt DIC với bệnh gan, TMA, HIT và pha loãng.

1. Cầm máu là cân bằng động

Khi mạch tổn thương:

  1. co mạch tại chỗ;
  2. tiểu cầu bám vWF/collagen, hoạt hóa và kết tập;
  3. tissue factor khởi phát tạo thrombin;
  4. fibrin củng cố nút tiểu cầu;
  5. hệ chống đông giới hạn cục máu;
  6. tiêu sợi huyết loại fibrin khi sửa chữa.

Các hệ điều hòa gồm antithrombin, protein C/S, tissue factor pathway inhibitor, thrombomodulin, tPA và PAI-1. Nội mô bình thường duy trì bề mặt chống đông; nội mô hoạt hóa chuyển sang tiền đông.

2. Immunothrombosis: đông máu là một phần miễn dịch

Trong nhiễm trùng, huyết khối vi mạch khu trú có thể:

  • giữ vi sinh vật;
  • tạo giàn cho bạch cầu;
  • hạn chế lan truyền.

Tissue factor từ monocyte/nội mô, tiểu cầu, bổ thể và NETs phối hợp tạo thrombin. Đây là immunothrombosis có lợi khi khu trú. Khi lan toàn thân và không được kiểm soát, nó gây tắc vi mạch, tiêu thụ tiểu cầu/yếu tố và DIC.1

3. Cơ chế SIC và DIC trong sepsis

Tăng tạo thrombin

Tissue factor tăng; vi hạt và NETs cung cấp bề mặt tiền đông.

Mất đường chống đông

Antithrombin giảm do tiêu thụ/thoát mạch/giảm tổng hợp; thrombomodulin và protein C giảm; glycocalyx mất.

Ức chế tiêu sợi huyết

PAI-1 tăng ức chế tPA, làm fibrin tồn tại. DIC sepsis thường có kiểu suppressed-fibrinolytic, ưu thế huyết khối/organ dysfunction hơn chảy máu lúc đầu.

Tiêu thụ và rò mạch

Khi tiến triển, tiểu cầu và yếu tố bị tiêu thụ; gan giảm tổng hợp, pha loãng và mất máu góp phần, dẫn đến chảy máu.

Vòng khuếch đại

Thrombin/PAR làm tăng viêm và tính thấm; tổn thương mô giải phóng DAMP; vi huyết khối gây thiếu oxy cơ quan.

4. SIC, DIC và các kiểu hình

SIC nhằm nhận diện sớm rối loạn đông máu liên quan sepsis dựa trên tiểu cầu, PT-INR và mức rối loạn cơ quan SOFA. Nó thường xuất hiện trước overt DIC.

DIC là hội chứng hoạt hóa đông máu hệ thống do bệnh nền, gây mất khu trú đông máu và có thể gây tổn thương cơ quan, chảy máu hoặc cả hai.

Kiểu hình:

  • ưu thế huyết khối/suy cơ quan: thường trong sepsis;
  • ưu thế chảy máu/tăng tiêu sợi huyết: có thể trong chấn thương nặng, bệnh lý sản khoa, một số ung thư;
  • hỗn hợp.

Điều trị không thể dựa nhãn DIC mà bỏ kiểu hình và nguyên nhân.

5. Diễn giải xét nghiệm

Tiểu cầu

Giảm do tiêu thụ trong DIC, nhưng cũng do pha loãng, sepsis không DIC, thuốc, HIT, TMA, hypersplenism, tủy. Xu hướng giảm quan trọng hơn một số đơn lẻ.

PT/INR và aPTT

Kéo dài khi giảm yếu tố, nhưng có thể bình thường sớm vì factor VIII/fibrinogen tăng pha cấp. INR được chuẩn hóa cho warfarin, không mô tả hoàn hảo cầm máu trong DIC/gan.

Fibrinogen

Là protein pha cấp nên có thể bình thường/cao ở DIC sepsis sớm; giảm rõ gợi ý tiêu thụ nặng hoặc tăng tiêu sợi huyết. Xu hướng hữu ích.

Tăng cho thấy hình thành và phân hủy fibrin nhưng không đặc hiệu; tăng trong VTE, nhiễm, phẫu thuật, tuổi, ung thư. Giá trị rất cao hỗ trợ bối cảnh, không tự chẩn đoán DIC.

Phết máu

Schistocyte có thể có ít trong DIC; nhiều kèm tan máu vi mạch gợi TMA. Đánh giá LDH, bilirubin, haptoglobin, reticulocyte.

Viscoelastic testing

TEG/ROTEM cung cấp động học cục máu toàn phần và hữu ích trong chảy máu/phẫu thuật theo quy trình, nhưng không thay điểm DIC và phụ thuộc thiết bị/kỹ năng.

6. Điểm ISTH overt DIC

Chỉ áp dụng khi có bệnh nền phù hợp. Thành phần:

  • số lượng tiểu cầu;
  • mức tăng fibrin-related marker;
  • kéo dài PT;
  • fibrinogen.

Tổng ≥5 tương thích overt DIC và nên lặp hằng ngày; <5 gợi ý chưa overt và cần lặp theo diễn biến. Điểm được thiết kế để chuẩn hóa chẩn đoán, không xác định nguyên nhân hoặc tự ra lệnh truyền chế phẩm.2

Fibrinogen có trọng số thấp và có thể bỏ sót sepsis sớm; vì thế SIC dùng tiểu cầu, PT-INR và SOFA để tăng độ nhạy giai đoạn đầu. Ngưỡng/phiên bản phải theo biểu mẫu đã xác nhận tại cơ sở, không tính từ trí nhớ.3

7. Chẩn đoán phân biệt quan trọng

Bệnh gan

PT kéo dài, tiểu cầu thấp và fibrinogen bất thường giống DIC. Bệnh gan có giảm cả yếu tố tiền đông và chống đông; factor VIII thường bảo tồn/tăng nhưng không phân biệt tuyệt đối. Dựa bệnh sử, động học, fibrin marker, diễn biến cơ quan và lâm sàng.

TMA (TTP/HUS)

Giảm tiểu cầu + thiếu máu tan máu vi mạch + tổn thương cơ quan; PT/aPTT thường gần bình thường. TTP cần PLASMIC/ADAMTS13 và plasma exchange khẩn theo chuyên gia; không chờ đủ kết quả nếu xác suất cao.

HIT

Giảm tiểu cầu thường 5–10 ngày sau heparin hoặc sớm khi phơi nhiễm gần đây, ưu thế huyết khối; PT/fibrinogen không điển hình DIC. Dùng 4Ts để xác suất trước xét nghiệm, làm xét nghiệm và xử trí theo hướng dẫn.

Chảy máu/pha loãng lớn

Mất và pha loãng tiểu cầu/yếu tố, hạ thân nhiệt, toan và hạ calci; có thể cùng DIC.

Thuốc và miễn dịch

Kháng sinh, valproate, chemotherapy, ITP, HLH… cần được xem xét.

8. Biểu hiện lâm sàng

Huyết khối/organ dysfunction

  • thiếu máu đầu chi/da;
  • AKI, rối loạn não, gan, hô hấp;
  • VTE/ATE;
  • hoại tử da/purpura fulminans.

Chảy máu

  • vị trí chọc, catheter, niêm mạc;
  • tiêu hóa, phổi, tiết niệu;
  • vết mổ;
  • nội sọ hiếm nhưng nguy hiểm.

Không đánh giá DIC chỉ bằng “có chảy máu không”; sepsis DIC sớm có thể chủ yếu suy cơ quan.

9. Điều trị nền tảng: xử lý nguyên nhân

  • kháng sinh và kiểm soát nguồn trong sepsis;
  • cầm máu/phẫu thuật trong chấn thương/sản khoa;
  • điều trị ung thư, độc chất hoặc bệnh miễn dịch;
  • tối ưu oxy hóa, tưới máu, nhiệt độ, pH và calci;
  • giảm lấy máu/thiết bị không cần.

Nếu nguyên nhân tiếp tục, truyền chế phẩm chỉ tạm thời thay số liệu.

10. Chế phẩm máu: dựa trên chảy máu và thủ thuật

Nguyên tắc chung từ hướng dẫn/chuyên gia:

  • không truyền tiểu cầu/FFP chỉ để bình thường hóa xét nghiệm ở người không chảy máu, trừ tình huống thủ thuật/nguy cơ đặc biệt;
  • tiểu cầu khi chảy máu hoặc thủ thuật, ngưỡng theo mức nguy cơ và hướng dẫn địa phương;
  • FFP cho chảy máu kèm thiếu yếu tố/đông máu kéo dài có ý nghĩa; không dùng để “sửa INR” đơn độc;
  • cryoprecipitate/fibrinogen concentrate khi chảy máu và fibrinogen thấp theo mục tiêu/phác đồ;
  • hồng cầu theo mất máu, Hb, tưới máu và chiến lược truyền.

Chế phẩm gây quá tải, phản ứng, TRALI, nhiễm và huyết khối; đánh giá lại sau mỗi đợt.4

11. Chống đông và tiêu sợi huyết

Dự phòng VTE

Người sepsis/DIC vẫn có nguy cơ huyết khối. Dùng dự phòng dược lý nếu không chảy máu/chống chỉ định; cơ học khi phù hợp. Giảm tiểu cầu và đông máu kéo dài không mặc định bảo vệ khỏi VTE.5

Chống đông điều trị

Cân nhắc khi có VTE/ATE, purpura fulminans hoặc DIC ưu thế huyết khối theo chuyên gia. Nguy cơ chảy máu, tiểu cầu, chức năng thận và thủ thuật quyết định thuốc/liều.

Tranexamic acid

Không dùng thường quy trong DIC sepsis suppressed-fibrinolysis vì nguy cơ huyết khối. Có vai trò trong chấn thương/xuất huyết sản khoa theo phác đồ và thời điểm đã chứng minh, hoặc tăng tiêu sợi huyết chọn lọc.

Thuốc điều hòa đông máu đặc hiệu

Antithrombin, thrombomodulin tái tổ hợp và các thuốc khác không phải chuẩn phổ quát; thực hành khác theo quốc gia và bằng chứng. Không tự dùng chỉ vì điểm DIC.

12. Theo dõi động

Tần suất theo độ nặng/chảy máu:

  • CBC/tiểu cầu;
  • PT/INR, aPTT;
  • fibrinogen, D-dimer/fibrin marker;
  • phết máu và tan máu khi nghi;
  • chức năng gan–thận, lactate;
  • vị trí chảy máu, da/chi và huyết khối;
  • lượng chế phẩm và đáp ứng.

Ghi thuốc chống đông, thời điểm mẫu và truyền máu vì làm thay đổi kết quả.

13. Ca minh họa

Người bệnh septic shock: tiểu cầu giảm 180 xuống 70 G/L, INR 1,6, D-dimer rất cao, fibrinogen 4 g/L, thiểu niệu và vân tím, không chảy máu. Fibrinogen cao không loại trừ SIC/DIC sepsis vì là protein pha cấp. Cần tính điểm chuẩn, theo xu hướng, kiểm soát nguồn và tưới máu; tìm HIT/TMA/gan/thuốc. Không truyền FFP chỉ vì INR 1,6; vẫn đánh giá dự phòng VTE theo nguy cơ và chống chỉ định.

Sai lầm thường gặp

  • DIC luôn gây chảy máu và fibrinogen thấp.
  • D-dimer cao chẩn đoán DIC.
  • INR kéo dài nghĩa người bệnh “tự chống đông”.
  • Tiểu cầu thấp ở ICU luôn do DIC.
  • Truyền FFP để bình thường hóa INR khi không chảy máu.
  • DIC và TTP/HIT điều trị giống nhau.
  • TXA dùng cho mọi DIC chảy máu.

Điểm cần nhớ

  1. Immunothrombosis bảo vệ khi khu trú, gây hại khi lan rộng.
  2. SIC là giai đoạn sớm có thể tiến triển DIC; sepsis thường ưu thế huyết khối/ức chế tiêu sợi huyết.
  3. Chẩn đoán dựa bệnh nền, lâm sàng, xu hướng và điểm chuẩn—không một xét nghiệm.
  4. Luôn phân biệt bệnh gan, TMA, HIT, pha loãng và thuốc.
  5. Điều trị nguyên nhân; chế phẩm/chống đông dựa chảy máu, huyết khối và thủ thuật.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, hội chẩn huyết học, y lệnh hoặc phác đồ truyền máu/chống đông tại cơ sở y tế.

Footnotes

  1. Engelmann B, Massberg S. Thrombosis as an intravascular effector of innate immunity. Nat Rev Immunol. 2013;13:34–45. doi:10.1038/nri3345. ↩

  2. Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M. Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001;86(5):1327–1330. PubMed PMID: 11816725. ↩

  3. Iba T, Levy JH, Warkentin TE, Thachil J, van der Poll T, Levi M. Diagnosis and management of sepsis-induced coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. J Thromb Haemost. 2019;17(11):1989–1994. doi:10.1111/jth.14578. ↩

  4. Levi M, Scully M. How I treat disseminated intravascular coagulation. Blood. 2018;131(8):845–854. doi:10.1182/blood-2017-10-804096. ↩

  5. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181–1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. ↩