HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Tổn thương cơ quan trong bệnh nặng: Cơ chế chung và dấu hiệu sớm

Sơ đồ Tổn thương cơ quan trong bệnh nặng: Stress — tế bào; Ty thể — và ATP; Hàng rào — mô tổn thương; Chức năng — cơ quan giảm; Vòng xoắn — toàn thân.

Hình 1. Cơ chế chung của tổn thương cơ quan trong bệnh nặng. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu tổn thương cơ quan là kết quả tương tác giữa bệnh nguyên phát, đáp ứng toàn thân, dự trữ cá thể và can thiệp; nhận diện sớm rối loạn chức năng trước khi tổn thương trở nên không hồi phục.

Mục tiêu học tập

Phân biệt tổn thương tế bào, rối loạn chức năng và suy cơ quan.
Mô tả các cơ chế chung gây tổn thương đa cơ quan.
Nhận diện biểu hiện sớm ở não, phổi, tim, thận, gan, ruột và cơ.
Hiểu mục đích và giới hạn của SOFA/biomarker.
Áp dụng nguyên tắc phòng “cú đánh thứ hai”.

1. Tổn thương và rối loạn chức năng không hoàn toàn giống nhau

Tổn thương (injury): thay đổi cấu trúc/tế bào hoặc biomarker, ví dụ troponin tăng, tế bào ống thận tổn thương.
Rối loạn chức năng (dysfunction): cơ quan không thực hiện đủ nhiệm vụ, ví dụ giảm oxy hóa, thiểu niệu, encephalopathy.
Suy cơ quan (failure): mức rối loạn nặng cần hỗ trợ hoặc đe dọa tính mạng.

Có thể có tổn thương không suy rõ; cũng có rối loạn chức năng thích nghi mà hoại tử ít. Creatinine tăng không nói chính xác số nephron chết; troponin tăng trong sepsis không luôn là tắc mạch vành.

2. Vì sao cùng một cú đánh nhưng kết cục khác nhau?

Nguy cơ phụ thuộc:

dự trữ cơ quan và frailty;
tuổi, bệnh nền, di truyền;
mức độ và thời gian insult;
đáp ứng miễn dịch, nội mô và đông máu;
thời điểm điều trị;
phơi nhiễm iatrogenic;
khả năng sửa chữa và phục hồi.

Khái niệm organ reserve giải thích vì sao người CKD, COPD hoặc xơ gan mất bù sau một stress nhỏ hơn người khỏe.

3. Các cơ chế chung

Thiếu oxy và rối loạn dòng

Giảm SaO₂/Hb/CO, vi tuần hoàn không đồng nhất, phù và sung huyết làm giảm cung oxy vùng.

Viêm và miễn dịch

PAMP/DAMP, cytokine, bổ thể, bạch cầu/NETs gây tổn thương; ức chế miễn dịch làm nhiễm thứ phát.

Nội mô và đông máu

Rò mạch gây phù; immunothrombosis gây vi huyết khối; mất glycocalyx phá điều hòa.

Ty thể và chuyển hóa

ATP giảm, stress oxy hóa, rối loạn ion, autophagy/apoptosis; cơ quan có thể giảm chức năng để tiết kiệm năng lượng.

Sung huyết và áp lực

CVP/áp lực ổ bụng/ICP cao giảm gradient tưới máu, làm phù trong bao cơ quan.

Tổn thương do điều trị

Thông khí thể tích/áp lực quá mức, oxy quá cao, dịch quá tải, thuốc độc, hạ/tăng đường huyết, bất động và thiết bị nhiễm trùng.

4. Não

Biểu hiện: delirium, kích động, giảm ý thức, co giật, dấu khu trú.

Cơ chế:

thiếu oxy/hạ huyết áp;
viêm thần kinh và rối loạn hàng rào máu–não;
thuốc/an thần, rối loạn chuyển hóa;
thuyên tắc, xuất huyết, nhiễm CNS.

Delirium không phải “bình thường ở ICU”. Đánh giá bằng công cụ chuẩn khi có thể, tìm nguyên nhân có thể đảo ngược, tối ưu ngủ–thức, vận động, kính/máy trợ thính và giảm thuốc nguy cơ.

5. Phổi

ARDS là tổn thương viêm lan tỏa gây tăng thấm phế nang–mao mạch, phù không do thủy tĩnh đơn thuần, giảm aerated lung và shunt.

Dấu sớm: tăng nhu cầu oxy, thở nhanh, giảm compliance, hình ảnh hai bên. Phân biệt phù tim, viêm phổi, xẹp phổi và thuyên tắc.

Thông khí bảo vệ là phòng tổn thương thứ phát: VT thấp theo cân nặng dự đoán, hạn chế áp lực, PEEP thích hợp, prone khi chỉ định.¹

6. Tim và tuần hoàn

Rối loạn gồm:

giãn mạch/vasoplegia;
giảm co bóp sepsis;
suy thất phải do ARDS/PEEP/thuyên tắc;
thiếu máu cơ tim type 1 hoặc mismatch type 2;
loạn nhịp.

Troponin tăng biểu thị tổn thương cơ tim, không tự động chẩn đoán nhồi máu type 1. Cần triệu chứng, ECG, động học, siêu âm và xác suất bệnh mạch vành.

7. Thận

AKI được nhận diện bằng creatinine và nước tiểu, nhưng creatinine chậm và bị pha loãng. Cơ chế gồm huyết động, vi tuần hoàn, viêm, độc chất, tắc nghẽn và sung huyết.

Phòng tổn thương thêm:

tối ưu tưới máu có mục tiêu;
tránh dịch quá mức;
rà thuốc/liều;
tìm tắc nghẽn;
kiểm soát nhiễm và đường huyết;
RRT theo biến chứng/toàn cảnh, không theo creatinine đơn độc.²

8. Gan

Chức năng: chuyển hóa, tổng hợp, thải độc, miễn dịch. Biểu hiện:

tăng aminotransferase rất cao sau thiếu oxy (“hypoxic hepatitis”);
bilirubin tăng do cholestasis sepsis, tắc mật, thuốc/hemolysis;
INR tăng do giảm tổng hợp nhưng cũng thiếu vitamin K/DIC/thuốc;
hạ glucose/encephalopathy ở suy nặng.

AST/ALT phản ánh tổn thương, không trực tiếp mức chức năng; INR, glucose, lactate, bilirubin và lâm sàng bổ sung.

9. Ruột

Hàng rào ruột bị ảnh hưởng bởi giảm tưới máu, vận mạch, phù, thiếu dinh dưỡng và microbiome. Hậu quả: liệt ruột, kém hấp thu, chảy máu, thiếu máu mạc treo hoặc tăng tính thấm.

Đau bụng, lactate tăng, toan và không dung nạp nuôi ăn không đặc hiệu; thiếu máu mạc treo phải được nghĩ sớm khi đau không tương xứng, nguy cơ thuyên tắc hoặc sốc kéo dài.

10. Huyết học và miễn dịch

Giảm tiểu cầu do sepsis/DIC, thuốc, pha loãng, HIT, TMA hoặc tiêu thụ. Thiếu máu do chảy máu, viêm, lấy máu, pha loãng và giảm tạo. Bạch cầu có thể tăng hoặc giảm.

Một công thức máu không xác định cơ chế; phết máu, đông máu, fibrinogen, D-dimer, thuốc và diễn biến cần tích hợp.

11. Cơ, thần kinh ngoại biên và da

ICU-acquired weakness do bệnh cơ/thần kinh bệnh nặng, bất động, viêm, tăng đường huyết và thuốc. Hậu quả cai máy khó, phục hồi kéo dài. Vận động sớm an toàn, dinh dưỡng phù hợp và giảm an thần giúp phòng.

Da: loét tì đè, tổn thương do thiết bị, thiếu máu đầu chi, viêm da do ẩm. Da là cơ quan cần theo dõi và phòng tổn thương.

12. Các cơ quan “nói chuyện” với nhau

phổi–thận: PEEP/huyết động ảnh hưởng GFR; AKI/quá tải làm phù phổi;
tim–thận: CO thấp và sung huyết cùng gây AKI;
gan–thận: giãn mạch, viêm và HRS;
não–phổi: tổn thương não gây catecholamine/phù phổi; thông khí ảnh hưởng ICP;
ruột–gan–miễn dịch: hàng rào và microbiome khuếch đại viêm.

Điều trị một cơ quan có thể làm cơ quan khác xấu đi. Đây là lý do phải theo dõi toàn hệ.

13. SOFA: mô tả mức rối loạn, không thay khám

SOFA chấm 6 hệ: hô hấp, đông máu, gan, tim mạch, thần kinh, thận từ 0–4. Ban đầu được phát triển để mô tả rối loạn cơ quan theo thời gian ở ICU, không phải công cụ quyết định điều trị cá nhân.³

Sepsis-3 dùng tăng SOFA ≥2 điểm liên quan nhiễm trùng để định nghĩa rối loạn cơ quan. Hạn chế:

GCS bị ảnh hưởng an thần;
bilirubin/creatinine thay đổi chậm;
vận mạch phụ thuộc thực hành;
PaO₂/FiO₂ phụ thuộc PEEP/FiO₂;
điểm giống nhau nhưng cơ chế khác nhau.

qSOFA là dấu nhắc nguy cơ ngoài ICU, không phải test sàng lọc nhạy để loại trừ sepsis.⁴

14. Biomarker: tổn thương, chức năng và stress

troponin: tổn thương cơ tim;
creatinine/cystatin C: lọc;
NGAL/KIM-1: stress/tổn thương thận (ứng dụng tùy nơi);
AST/ALT: tế bào gan; bilirubin/INR: chức năng/bài tiết;
lactate: cân bằng sản xuất–thanh thải;
BNP: stress thành tim, chịu ảnh hưởng thận/sepsis.

Không một biomarker nào thay được thời gian, xu hướng và cơ chế.

15. Phòng “cú đánh thứ hai”

Điều trị nguyên nhân sớm.
Oxy hóa và tưới máu đủ, tránh mục tiêu quá mức.
Thông khí bảo vệ.
Dịch có chỉ định và đánh giá lại; xử lý sung huyết.
Rà thuốc, thiết bị và liều theo cơ quan.
Phòng nhiễm trùng, huyết khối, loét và delirium.
Dinh dưỡng, vận động, phục hồi và giao tiếp mục tiêu điều trị.

16. Ca minh họa

Người bệnh sepsis có creatinine tăng, tiểu cầu giảm, bilirubin tăng và lú lẫn. Không nên ghi chung “suy đa tạng do sepsis” rồi dừng. Với từng cơ quan phải loại trừ nguyên nhân có thể đảo: tắc đường niệu/thuốc/sung huyết; DIC/HIT/chảy máu; tắc mật/thuốc; CO₂/glucose/an thần/tổn thương não. Điều trị sepsis song song với đánh giá cơ chế.

Sai lầm thường gặp

Biomarker tăng đồng nghĩa cơ quan đã suy không hồi phục.
Mọi rối loạn cơ quan ở sepsis đều do sepsis.
SOFA là chẩn đoán nguyên nhân.
Hỗ trợ một cơ quan không ảnh hưởng cơ quan khác.
Đợi creatinine/bilirubin tăng rõ mới phòng tổn thương.
Sống sót ICU là kết thúc; bỏ qua yếu cơ và nhận thức.

Điểm cần nhớ

Tổn thương, rối loạn chức năng và suy cơ quan liên quan nhưng không đồng nhất.
Cơ chế thường đa yếu tố và có nguyên nhân đảo ngược.
Cơ quan tương tác; điều trị có thể tạo cú đánh thứ hai.
SOFA mô tả mức độ/xu hướng, không thay chẩn đoán cơ chế.
Phòng tổn thương iatrogenic và phục hồi sớm là phần của hồi sức.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, chẩn đoán hoặc phác đồ điều trị tại cơ sở y tế.

Footnotes

Qadir N, Sahetya S, Munshi L, et al. An update on management of adult patients with acute respiratory distress syndrome: an official American Thoracic Society clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24–36. doi:10.1164/rccm.202311-2011ST. ↩
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138. KDIGO guideline. ↩
Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996;22:707–710. doi:10.1007/BF01709751. ↩
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287. ↩