HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Thiếu oxy mô: Từ mất cân bằng cung–cầu đến suy tế bào

Sơ đồ Thiếu oxy mô: Giảm DO₂ — toàn thân; Phân bố dòng — bất thường; Chiết xuất O₂ — không đủ; ATP giảm — chuyển hóa lệch; Rối loạn — chức năng cơ quan.

Hình 1. Chuỗi từ mất cân bằng cung–cầu oxy đến rối loạn cơ quan. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Phân biệt giảm oxy máu, giảm cung cấp oxy, thiếu oxy mô và rối loạn sử dụng oxy; nhận diện các cơ chế có thể cùng tồn tại ở người bệnh nặng.

Mục tiêu học tập

Ôn lại DO₂, VO₂ và chiết xuất oxy.
Phân loại các cơ chế thiếu oxy mô.
Giải thích ngưỡng DO₂ tới hạn và phụ thuộc cung cấp.
Hiểu vai trò vi tuần hoàn, phù mô và ty thể.
Diễn giải lactate, ScvO₂ và các dấu tưới máu theo cơ chế.

1. Bốn thuật ngữ không đồng nghĩa

Hypoxemia: PaO₂/SaO₂ động mạch thấp.
Hypoxia: oxy tại mô không đủ so với nhu cầu.
Ischemia: dòng máu mô giảm; đồng thời giảm oxy/chất nền và ứ sản phẩm chuyển hóa.
Dysoxia: tế bào không sử dụng oxy bình thường dù oxy có thể được đưa đến.

Giảm oxy máu có thể gây thiếu oxy mô, nhưng người thiếu máu/sốc tim có thể thiếu oxy mô với PaO₂ bình thường. Ngược lại, giảm PaO₂ nhẹ chưa chắc gây thiếu mô nếu Hb, CO và chiết xuất bù tốt.

2. Chuỗi cung cấp oxy

CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂)

DO₂ = CO × CaO₂ × 10

VO₂ = CO × (CaO₂ − CvO₂) × 10

O₂ER = VO₂/DO₂

DO₂ toàn thân phụ thuộc chủ yếu:

hemoglobin;
độ bão hòa oxy;
cung lượng tim.

PaO₂ đóng góp ít vào CaO₂ qua oxy hòa tan khi Hb đã gần bão hòa. Vì vậy tăng FiO₂ không sửa được thiếu oxy do Hb/CO thấp.¹

3. Phân loại cơ chế thiếu oxy mô

Hypoxic/hypoxemic hypoxia

SaO₂ thấp do FiO₂ thấp, giảm thông khí, V/Q mismatch, shunt hoặc khuếch tán. Xử trí đường thở–hô hấp và nguyên nhân.

Anemic hypoxia

Hb hoặc khả năng gắn oxy giảm: chảy máu, thiếu máu, CO poisoning, methemoglobinemia. PaO₂ có thể bình thường. SpO₂ có thể đánh lừa trong dyshemoglobinemia.

Stagnant/circulatory hypoxia

Dòng máu thấp do sốc giảm thể tích, tim hoặc tắc nghẽn; mô tăng chiết xuất, SvO₂ giảm. Trong sốc phân bố, CO có thể cao nhưng dòng phân bố sai.

Histotoxic/cytopathic hypoxia

Tế bào không sử dụng oxy thích hợp, kinh điển trong cyanide; rối loạn ty thể/sepsis có thể tạo kiểu hình giảm chiết xuất phức tạp.

Diffusion limitation và phù

Khoảng cách mao mạch–tế bào tăng do phù; mật độ mao mạch giảm hoặc tế bào xa mạch làm PO₂ mô giảm dù DO₂ toàn thân có vẻ đủ.

Các cơ chế thường chồng lấp: bệnh nhân sepsis có giảm oxy phổi, thiếu máu pha loãng, tụt huyết áp, vi tuần hoàn không đồng nhất và rối loạn ty thể.

4. Ngưỡng cung cấp oxy tới hạn

Ở vùng DO₂ bình thường, VO₂ tương đối độc lập DO₂ vì mô tăng/giảm chiết xuất. Khi DO₂ giảm:

O₂ER tăng;
SvO₂ giảm;
tái phân bố dòng bảo vệ tim–não;
đến DO₂crit, chiết xuất đạt giới hạn;
VO₂ giảm theo DO₂, ATP suy giảm và nguy cơ lactate/tổn thương tăng.

DO₂crit không cố định và khác giữa cơ quan. Tim có chiết xuất oxy nền cao nên tăng nhu cầu chủ yếu bằng tăng dòng vành; thận nhận nhiều máu nhưng tủy vẫn dễ thiếu oxy do kiến trúc ngược dòng và tải tái hấp thu.

5. Tại sao DO₂ toàn thân bình thường vẫn thiếu oxy vùng?

Dòng không đồng nhất

Trong sepsis, mao mạch được tưới xen kẽ mao mạch tắc/dừng. Máu qua đường “shunt” trở về tĩnh mạch còn nhiều oxy trong khi vùng khác thiếu.

Tự điều hòa thất bại

Não, thận, ruột mất khả năng giữ dòng trong khoảng áp lực; cùng MAP nhưng tưới máu khác.

Sung huyết

Áp lực tĩnh mạch cao làm giảm gradient cơ quan, tăng phù và khoảng khuếch tán.

Vi huyết khối

Immunothrombosis và DIC làm tắc mao mạch.

Nhu cầu không đồng nhất

Vùng viêm, cơ hô hấp hoặc tim nhanh cần nhiều oxy hơn chỉ số toàn thân phản ánh.

6. Ty thể và “hibernation” tế bào

Ty thể tạo ATP qua chuỗi truyền electron. Trong bệnh nặng, ROS/RNS, NO, cytokine, thiếu chất nền và tổn thương cấu trúc có thể:

ức chế enzyme hô hấp;
giảm sản xuất ATP;
tăng rò electron/ROS;
kích hoạt apoptosis hoặc mitophagy;
chuyển chuyển hóa sang glycolysis.

Nghiên cứu sinh thiết cơ ở septic shock cho thấy suy chức năng ty thể liên quan mức độ nặng và kết cục, hỗ trợ khái niệm “cytopathic hypoxia”.² Tuy nhiên, đo ty thể cơ không đại diện toàn bộ cơ quan và không có xét nghiệm thường quy để chẩn đoán tại giường.

Giảm chức năng cơ quan đôi khi là đáp ứng thích nghi “metabolic shutdown” nhằm giảm ATP tiêu thụ, nhưng kéo dài hoặc quá mức vẫn gây mất chức năng và tổn thương.

7. Thiếu máu–tái tưới máu

Khôi phục dòng là bắt buộc, nhưng tái tưới máu có thể gây thêm tổn thương:

ROS tăng đột ngột;
quá tải calci;
mở mitochondrial permeability transition pore;
hoạt hóa bổ thể, bạch cầu và nội mô;
phù và no-reflow vi mạch.

Điều này gặp trong ngừng tim, tái tưới máu chi/ruột, ghép tạng và sốc kéo dài. Không phải lý do trì hoãn tái tưới máu; là lý do giảm thời gian thiếu máu và tối ưu chăm sóc sau tái tưới máu.

8. Dấu hiệu nhận biết: không có “máy đo thiếu oxy mô” duy nhất

Lâm sàng

thay đổi ý thức;
CRT kéo dài, lạnh/vân tím;
thiểu niệu;
đau thiếu máu cơ quan, rối loạn chức năng.

Lactate

Tăng do thiếu oxy/giảm tưới máu nhưng cũng do kích thích beta-adrenergic, co giật, thuốc và giảm thanh thải. Lactate giảm là dấu thuận lợi nhưng không chứng minh mọi mô đã đủ oxy.³

SvO₂/ScvO₂

Thấp: DO₂ thấp hoặc VO₂ cao. Cao: có thể DO₂ đủ/VO₂ thấp, nhưng cũng giảm chiết xuất/shunt. ScvO₂ không bằng SvO₂ và không phát hiện thiếu oxy vùng.

Chênh CO₂

P(v-a)CO₂ tăng có thể gợi ý dòng máu thấp so với sản xuất CO₂, nhưng phụ thuộc nhiều yếu tố và không đo trực tiếp oxy mô.

Biomarker cơ quan

Troponin, creatinine, transaminase, NSE… phản ánh tổn thương/chức năng với độ trễ và độ đặc hiệu hạn chế.

9. Tăng oxy cũng có thể gây hại

Hyperoxia làm tăng ROS, co mạch vành/não, hấp thu xẹp phổi và độc tính phổi khi kéo dài. Sau khi ổn định cấp cứu, giảm FiO₂ đến mục tiêu SpO₂ phù hợp bệnh cảnh; tránh cả thiếu oxy và oxy quá mức không cần thiết.

Không dùng PaO₂ cao để bù cho CO/Hb thấp. Oxy hòa tan tăng ít ở áp suất thông thường.

10. Điều trị theo mắt xích

Oxy hóa

Mở đường thở, oxy/thông khí, PEEP, prone hoặc can thiệp theo nguyên nhân.

Hb

Kiểm soát chảy máu; truyền máu theo chiến lược có bằng chứng và bối cảnh, không theo CaO₂ đơn độc.

Dòng máu và áp lực

Sửa giảm thể tích đáp ứng, co bóp, nhịp, hậu gánh và tắc nghẽn; dùng vận mạch để khôi phục gradient thích hợp.

Nhu cầu

Điều trị sốt, đau, run, co giật, công thở quá mức và kích động; tránh an thần sâu không cần thiết.

Vi tuần hoàn/nguyên nhân

Kiểm soát nhiễm, tái tưới máu, giải phóng chèn ép/tắc nghẽn; tránh dịch quá mức và co mạch vô mục tiêu.

Mọi can thiệp phải được đánh giá lại bằng tưới máu và chức năng cơ quan. Chiến lược đẩy DO₂ lên “siêu bình thường” cho mọi người bệnh không được khuyến cáo.

11. Ca minh họa

Người bệnh septic shock: SpO₂ 98%, PaO₂ 120, Hb 70 g/L, CO 2,8 L/phút, lactate 6, CRT 5 giây. Tăng FiO₂ thêm gần như không cải thiện CaO₂; DO₂ thấp do Hb và CO. Cần kiểm soát nguồn, đánh giá huyết động/đáp ứng dịch, chảy máu và chỉ định truyền; theo dõi CRT, CO, lactate, nước tiểu. Nếu ScvO₂ cao, vẫn không loại trừ shunt vi tuần hoàn.

Sai lầm thường gặp

SpO₂ 100% nghĩa là mô đủ oxy.
PaO₂ cao bù được Hb/CO thấp.
Lactate tăng luôn là chuyển hóa kỵ khí.
ScvO₂ cao loại trừ sốc.
DO₂ toàn thân bình thường loại trừ thiếu máu cơ quan.
Tăng DO₂ càng cao càng tốt.

Điểm cần nhớ

Thiếu oxy mô có thể do oxy hóa, Hb, dòng máu, phân bố, khuếch tán hoặc sử dụng tế bào.
DO₂ toàn thân không mô tả đầy đủ oxy vùng.
Dưới DO₂crit, VO₂ trở nên phụ thuộc cung cấp.
Lactate và ScvO₂ là cửa sổ gián tiếp, phải tích hợp đa thông số.
Điều trị đúng mắt xích và đánh giá lại chức năng cơ quan.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, chẩn đoán hoặc phác đồ điều trị tại cơ sở y tế.

Footnotes

Treacher DF, Leach RM. Oxygen transport—1. Basic principles. BMJ. 1998;317(7168):1302–1306. doi:10.1136/bmj.317.7168.1302. ↩
Brealey D, Brand M, Hargreaves I, et al. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet. 2002;360(9328):219–223. doi:10.1016/S0140-6736(02)09459-X. ↩
Suetrong B, Walley KR. Lactic acidosis in sepsis: it's not all anaerobic. Chest. 2016;149(1):252–261. doi:10.1016/j.chest.2015.08.012. ↩