HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Rối loạn vi tuần hoàn: Khi huyết áp ổn nhưng mô vẫn thiếu máu

Sơ đồ Rối loạn vi tuần hoàn: Dòng máu — không đồng nhất; Co–giãn mạch — rối loạn; Shunt — mao mạch; Giảm chiết xuất — oxy; Thiếu oxy — tại mô.

Hình 1. Các cơ chế khiến đại tuần hoàn và vi tuần hoàn phân ly. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu vì sao đại tuần hoàn được khôi phục chưa chắc đồng nghĩa với tưới máu mô; dùng các dấu hiệu tại giường để nhận diện rối loạn vi tuần hoàn và đánh giá đáp ứng hồi sức.

Mục tiêu học tập

Mô tả cấu trúc và chức năng vi tuần hoàn.
Giải thích tính không đồng nhất dòng chảy và mất liên kết huyết động.
Liên hệ nội mô, glycocalyx, hồng cầu, bạch cầu và vi huyết khối.
Diễn giải CRT, vân tím, lactate và các kỹ thuật quan sát vi tuần hoàn.
Nêu giới hạn của chiến lược “bình thường hóa MAP”.

1. Vi tuần hoàn là nơi trao đổi thực sự xảy ra

Vi tuần hoàn gồm tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch đường kính nhỏ. Nhiệm vụ:

phân phối dòng máu theo nhu cầu từng mô;
trao đổi O₂, CO₂, nước, điện giải và chất nền;
điều hòa viêm, đông máu và tính thấm;
mang sản phẩm chuyển hóa ra khỏi mô.

Một MAP và CO phù hợp chỉ đưa máu đến “cửa” cơ quan. Vi tuần hoàn phải phân phối máu đến đúng mao mạch; tế bào còn phải chiết xuất và sử dụng oxy.

2. Dòng máu vi mạch được điều hòa thế nào?

Trương lực tiểu động mạch

Đáp ứng với NO, prostacyclin, endothelin, catecholamine, angiotensin và tín hiệu chuyển hóa tại chỗ như CO₂, H⁺, adenosine, thiếu oxy.

Nội mô và glycocalyx

Cảm nhận shear stress, điều chỉnh giãn mạch, bám dính bạch cầu, tính thấm và chống đông. Glycocalyx tạo hàng rào điện–cơ học trên bề mặt lòng mạch.

Hồng cầu

Khả năng biến dạng giúp đi qua mao mạch nhỏ; hematocrit và độ nhớt ảnh hưởng dòng. Truyền hồng cầu tăng CaO₂ nhưng không bảo đảm cải thiện dòng vi mạch.

Điều hòa tại cơ quan

Mỗi cơ quan có cấu trúc và tự điều hòa khác nhau. Não, tim, thận và ruột không phản ứng giống nhau với cùng MAP hoặc thuốc co mạch.

3. Điều gì xảy ra trong sepsis và bệnh nặng?

Quan sát vi tuần hoàn ở sepsis cho thấy:

giảm mật độ mao mạch được tưới;
dòng chảy gián đoạn/dừng;
các mao mạch cạnh nhau có dòng rất khác nhau;
tăng shunt chức năng;
giảm biến dạng hồng cầu;
bạch cầu/tiểu cầu bám dính;
phù nội mô và vi huyết khối.

Kết quả là khoảng cách khuếch tán oxy tăng và có vùng thiếu oxy nằm cạnh vùng được tưới tốt. De Backer và cộng sự ghi nhận thay đổi vi mạch dưới lưỡi nặng hơn ở người sepsis tử vong và chỉ cải thiện ở nhóm sống, dù các biến đại tuần hoàn không giải thích đầy đủ.¹

4. Mất liên kết huyết động

Hemodynamic coherence là khi cải thiện MAP/CO dẫn đến cải thiện vi tuần hoàn. Mất liên kết xảy ra khi đại tuần hoàn tốt lên nhưng vi tuần hoàn không đáp ứng.²

Các kiểu:

dòng không đồng nhất do tắc nghẽn/điều hòa;
pha loãng máu làm giảm mật độ hồng cầu mao mạch;
co mạch/tamponade vi mạch;
phù mô tăng khoảng khuếch tán.

Hệ quả thực hành: đạt MAP 65 không phải điểm kết thúc; phải đánh giá da, não, thận, lactate và tình trạng sung huyết.

5. Rối loạn cung cấp và chiết xuất oxy

Theo Fick:

VO₂ = CO × (CaO₂ − CvO₂) × 10

Trong dòng vi mạch không đồng nhất, máu có thể đi nhanh qua đường ít trao đổi trong khi vùng khác không được tưới. ScvO₂ có thể bình thường/cao vì máu trở về còn nhiều oxy, nhưng tế bào vẫn thiếu oxy cục bộ. Do đó ScvO₂ cao không loại trừ sốc phân bố.

Lactate có thể tăng do giảm tưới máu, kích thích adrenergic hoặc giảm thanh thải. Nó là dấu nguy cơ toàn cục, không phải phép đo trực tiếp vi tuần hoàn.

6. Đánh giá tại giường

Thời gian làm đầy mao mạch (CRT)

Chuẩn hóa vị trí, lực ấn, thời gian ấn, nhiệt độ và ánh sáng. CRT kéo dài gợi ý giảm tưới máu ngoại vi; thay đổi nhanh theo hồi sức. Sai số giữa người đo và sắc tố/nhiệt độ cần được lưu ý.

Nhiệt độ da và gradient

Đầu chi lạnh, chênh nhiệt trung tâm–ngoại vi và mạch yếu gợi ý co mạch. Sepsis giãn mạch có thể da ấm lúc đầu dù vẫn sốc.

Vân tím

Mottling quanh gối và lan rộng liên quan giảm tưới máu; đánh giá khó hơn ở một số sắc tố da và bị ảnh hưởng co mạch/thuốc.

Não và thận

Ý thức, nước tiểu cung cấp cửa sổ cơ quan nhưng đa cơ chế và chậm. Thiểu niệu không tự động đồng nghĩa thiếu dịch.

Lactate và ScvO₂

Đọc theo xu hướng và cơ chế, không dùng đơn độc.

7. Quan sát vi tuần hoàn trực tiếp

Các thiết bị videomicroscopy cầm tay (SDF/IDF) quan sát mạch dưới lưỡi. Chỉ số gồm:

total/perfused vessel density;
proportion of perfused vessels;
microvascular flow index;
heterogeneity index.

Giới hạn: kỹ thuật lấy hình, áp lực đầu dò, dịch tiết, chọn vùng, phân tích và việc vi tuần hoàn dưới lưỡi không đại diện hoàn hảo mọi cơ quan. Hiện chưa phải monitor thường quy với mục tiêu điều trị được xác nhận rộng rãi.

NIRS đánh giá oxy mô vùng và đáp ứng tắc mạch, nhưng bị ảnh hưởng da/mỡ, phù, vị trí và thuật toán thiết bị.

8. Tác động của các can thiệp

Dịch

Có thể tăng CO và dòng vi mạch khi giảm thể tích/đáp ứng, đặc biệt sớm; nhưng pha loãng, phù và phá glycocalyx có thể làm vi tuần hoàn xấu. Sau mỗi bolus phải đánh giá lợi ích và dung nạp.

Noradrenaline

Khôi phục MAP/gradient tưới máu trong giãn mạch; ở MAP rất thấp có thể cải thiện vi tuần hoàn. Tăng liều lên MAP cao hơn không bảo đảm lợi ích và có thể co mạch vùng.

Truyền hồng cầu

Tăng CaO₂, nhưng tác động vi tuần hoàn không đồng nhất, phụ thuộc thiếu máu, dự trữ, tuổi hồng cầu và bệnh cảnh. Không truyền chỉ để sửa một chỉ số vi mạch chưa chuẩn hóa.

Thuốc giãn mạch/inotrope

Có thể cải thiện dòng ở nhóm chọn lọc nhưng gây tụt huyết áp/loạn nhịp. Chưa có liệu pháp “đích vi tuần hoàn” dùng thường quy cho mọi sepsis.

Kiểm soát nguồn và điều trị nguyên nhân

Giảm PAMP/DAMP, viêm và hoạt hóa đông máu là can thiệp nền tảng để vi tuần hoàn phục hồi.

9. CRT và hồi sức trong sốc nhiễm khuẩn

ANDROMEDA-SHOCK so sánh chiến lược hướng CRT với hướng lactate. Kết quả tử vong 28 ngày không đạt khác biệt có ý nghĩa thống kê ở tiêu chí chính, nhưng chiến lược CRT có ít rối loạn chức năng cơ quan hơn ở 72 giờ và cung cấp bằng chứng rằng tưới máu ngoại vi là mục tiêu đánh giá hợp lý.³ Không diễn giải thử nghiệm là “CRT thay thế lactate”; hợp lý nhất là tích hợp cả hai và tránh hồi sức quá mức khi CRT đã bình thường.

10. Một khung đánh giá thực hành

Đại tuần hoàn: MAP, CO/SV, nhịp, Hb/SaO₂.
Ngoại vi: CRT, nhiệt độ, vân tím, mạch.
Cơ quan: ý thức, nước tiểu, gan/ruột.
Chuyển hóa: lactate, ScvO₂ và xu hướng.
Sung huyết: phổi, CVP/tĩnh mạch, phù.
Đáp ứng: biến nào cải thiện sau can thiệp, biến nào xấu đi?

11. Ca minh họa

Người bệnh sepsis sau dịch và noradrenaline: MAP từ 50 lên 68, nhưng CRT 6 giây, vân tím tăng, nước tiểu thấp và lactate tăng. Đây chưa phải “hồi sức xong”. Cần đánh giá CO, nhịp, Hb/oxy, đáp ứng dịch và sung huyết; kiểm tra nguồn nhiễm, liều co mạch và nguyên nhân tắc nghẽn/tim. Không mặc định cứ tăng MAP cao hơn hoặc truyền thêm dịch—can thiệp phải theo cơ chế và được thử có điểm dừng.

Sai lầm thường gặp

MAP bình thường nghĩa là vi tuần hoàn bình thường.
Lactate là máy đo tưới máu vi mạch.
ScvO₂ cao nghĩa là mô thừa oxy.
CRT không có giá trị vì “chủ quan”; đúng hơn là cần chuẩn hóa.
Truyền dịch luôn mở mao mạch.
Một vùng dưới lưỡi đại diện chính xác mọi cơ quan.

Điểm cần nhớ

Vi tuần hoàn quyết định trao đổi thực ở mô.
Dòng không đồng nhất có thể gây thiếu oxy vùng dù MAP/CO và ScvO₂ có vẻ tốt.
Đánh giá đa cửa sổ; CRT là công cụ nhanh khi chuẩn hóa.
Mọi can thiệp đều có thể cải thiện hoặc làm xấu vi tuần hoàn.
Điều trị nguyên nhân và đánh giá đáp ứng quan trọng hơn bình thường hóa một con số.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình hồi sức tại cơ sở y tế.

Footnotes

De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(1):98–104. doi:10.1164/rccm.200109-016OC. ↩
Ince C. Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation. Crit Care. 2015;19(Suppl 3):S8. doi:10.1186/cc14726. ↩
Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK randomized clinical trial. JAMA. 2019;321(7):654–664. doi:10.1001/jama.2019.0071. ↩