HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH12 phút đọc

Điều hòa toan–kiềm: Hiểu pH, bicarbonate và cơ chế bù trừ

Sơ đồ Điều hòa toan–kiềm: Nguồn acid — từ chuyển hóa; Hệ đệm — tức thời; Phổi — thải CO₂; Thận — H⁺–HCO₃⁻; Bù trừ — và cân bằng mới.

Hình 1. Ba tầng điều hòa pH: hệ đệm, phổi và thận. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Phân tích khí máu có hệ thống bằng cách tiếp cận bicarbonate–CO₂, nhận diện rối loạn hỗn hợp và hiểu giới hạn của anion gap, công thức bù trừ và mẫu khí tĩnh mạch.

Mục tiêu học tập

Giải thích vai trò phổi, thận và hệ đệm trong pH.
Phân loại bốn rối loạn toan–kiềm nguyên phát.
Tính bù trừ dự kiến và phát hiện rối loạn hỗn hợp.
Tính anion gap, hiệu chỉnh albumin và dùng delta ratio.
Thực hiện quy trình đọc khí máu an toàn.

1. pH phản ánh tỷ lệ, không phải một chất đơn lẻ

Phương trình Henderson–Hasselbalch:

pH = 6,1 + log[HCO₃⁻ / (0,03 × PaCO₂)]

pH phụ thuộc tỷ lệ giữa:

HCO₃⁻: thành phần chuyển hóa, được thận điều hòa;
PaCO₂: thành phần hô hấp, được phổi điều hòa.

Do đó:

giảm HCO₃⁻ hoặc tăng PaCO₂ làm pH giảm;
tăng HCO₃⁻ hoặc giảm PaCO₂ làm pH tăng.

Hệ đệm giảm biến đổi H⁺ ngay lập tức; phổi đáp ứng trong phút; thận cần nhiều giờ đến ngày để đạt bù trừ đầy đủ.

Sơ đồ cân bằng tỷ lệ bicarbonate do thận điều hòa và carbon dioxide do phổi điều hòa để quyết định pH.

Hình 2. pH phụ thuộc tỷ lệ HCO₃⁻/PaCO₂. Bù trừ làm tỷ lệ gần bình thường hơn nhưng không loại bỏ nguyên nhân ban đầu. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU.

Thành phần	Cơ quan điều hòa chính	Thay đổi làm pH giảm	Thay đổi làm pH tăng
HCO₃⁻	Thận; hệ đệm và chuyển hóa liên quan	HCO₃⁻ giảm	HCO₃⁻ tăng
PaCO₂	Thông khí phế nang	PaCO₂ tăng	PaCO₂ giảm
Thời gian đáp ứng	Hệ đệm tức thời; phổi nhanh; thận chậm hơn	Giúp phân biệt cấp/mạn	Không thay thế bệnh sử và xu hướng

2. Bốn rối loạn nguyên phát

Rối loạn	Thay đổi nguyên phát	Bù dự kiến
Toan chuyển hóa	HCO₃⁻ ↓	PaCO₂ ↓
Kiềm chuyển hóa	HCO₃⁻ ↑	PaCO₂ ↑
Toan hô hấp	PaCO₂ ↑	HCO₃⁻ ↑
Kiềm hô hấp	PaCO₂ ↓	HCO₃⁻ ↓

Bù trừ không “vượt quá” để đưa pH sang phía đối diện. Nếu số đo vượt dự kiến, có rối loạn nguyên phát thứ hai.

Một pH trong giới hạn không loại trừ rối loạn: toan và kiềm hỗn hợp có thể triệt tiêu pH.

Bản đồ bốn rối loạn toan kiềm nguyên phát gồm toan và kiềm chuyển hóa do bicarbonate thay đổi, cùng toan và kiềm hô hấp do PaCO2 thay đổi.

Hình 3. Bốn rối loạn nguyên phát và chiều bù dự kiến. Khi đáp ứng vượt ngoài khoảng dự kiến, cần tìm rối loạn nguyên phát thứ hai. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU.

3. Quy trình đọc khí máu sáu bước

Bước 1: Kiểm tra người bệnh và chất lượng mẫu

Đánh giá ABC, FiO₂/thông số máy thở, thời điểm lấy, nguồn động mạch hay tĩnh mạch, trì hoãn phân tích và bọt khí. Xét nghiệm không hợp lý với lâm sàng phải được kiểm tra lại.

Bước 2: Xem pH

pH <7,35: acidemia;
pH >7,45: alkalemia.

Đây là quy ước thường dùng; không nhầm acidemia với quá trình gây toan.

Bước 3: Xác định quá trình nguyên phát

pH và PaCO₂ ngược chiều → thành phần hô hấp phù hợp;
pH và HCO₃⁻ cùng chiều → thành phần chuyển hóa phù hợp.

Bước 4: Tính bù trừ dự kiến

Nếu số thực khác đáng kể dự kiến, tìm rối loạn hỗn hợp.

Bước 5: Tính anion gap và hiệu chỉnh albumin

Đặc biệt trong toan chuyển hóa hoặc bệnh nặng chưa giải thích được.

Bước 6: Tích hợp nguyên nhân và xu hướng

Điện giải, lactate, ketone, creatinine, albumin, thuốc/độc chất, dịch truyền, nôn/tiêu chảy và lâm sàng.

Lưu đồ sáu bước đọc khí máu từ kiểm tra người bệnh và mẫu, xem pH, xác định quá trình nguyên phát, tính bù trừ, tính anion gap đến tích hợp nguyên nhân và xu hướng.

Hình 4. Quy trình sáu bước đọc khí máu. Việc kiểm tra chất lượng mẫu đứng trước mọi phép tính. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU.

Vấn đề trước phân tích	Ảnh hưởng có thể gặp	Cách giảm sai số
Bọt khí/tiếp xúc không khí	PaO₂ và PaCO₂ dịch về giá trị của không khí	Đuổi bọt khí, đậy kín và phân tích đúng quy trình
Trì hoãn phân tích	Chuyển hóa tế bào tiếp tục làm thay đổi khí và pH	Ghi thời điểm lấy, vận chuyển và phân tích theo chuẩn labo
Không ghi FiO₂/máy thở	Không thể diễn giải oxy hóa và nguyên nhân thay đổi PaCO₂ đầy đủ	Ghi FiO₂, phương thức hỗ trợ và thông số tại thời điểm lấy
Nhầm nguồn mẫu	VBG và ABG không thay thế hoàn toàn cho nhau	Xác nhận động mạch, tĩnh mạch ngoại vi hay tĩnh mạch trung tâm

4. Công thức bù trừ

Các công thức là ước tính; khoảng tham chiếu khác đôi chút giữa tài liệu/labo.

Toan chuyển hóa — công thức Winter

PaCO₂ dự kiến = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2

PaCO₂ thực cao hơn: kèm toan hô hấp.
PaCO₂ thực thấp hơn: kèm kiềm hô hấp.

Kiềm chuyển hóa

PaCO₂ thường tăng khoảng 0,5–0,7 mmHg cho mỗi 1 mmol/L HCO₃⁻ tăng trên 24, với giới hạn sinh lý. Có thể dùng:

PaCO₂ dự kiến ≈ 40 + 0,7 × (HCO₃⁻ − 24) ± 5

Thiếu oxy giới hạn giảm thông khí bù trừ.

Toan hô hấp

Khi PaCO₂ tăng mỗi 10 mmHg trên 40:

cấp: HCO₃⁻ tăng khoảng 1 mmol/L;
mạn: HCO₃⁻ tăng khoảng 3,5–4 mmol/L.

Kiềm hô hấp

Khi PaCO₂ giảm mỗi 10 mmHg dưới 40:

cấp: HCO₃⁻ giảm khoảng 2 mmol/L;
mạn: HCO₃⁻ giảm khoảng 4–5 mmol/L.

Phân loại cấp/mạn là gần đúng; bệnh nhân có thể ở giai đoạn chuyển tiếp.¹

Bản đồ công thức bù trừ dự kiến cho toan và kiềm chuyển hóa, cùng mức thay đổi bicarbonate trong toan và kiềm hô hấp cấp hoặc mạn.

Hình 5. Bản đồ bù trừ dự kiến để sàng lọc rối loạn hỗn hợp. Các giá trị là ước tính và cần dùng nhất quán với tài liệu tham chiếu của cơ sở. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU.

So sánh thực tế với dự kiến	Cách hiểu
PaCO₂ cao hơn Winter trong toan chuyển hóa	Có thêm toan hô hấp hoặc bù thông khí không đủ
PaCO₂ thấp hơn Winter trong toan chuyển hóa	Có thêm kiềm hô hấp
HCO₃⁻ thay đổi nhiều hơn hoặc ít hơn mức dự kiến trong rối loạn hô hấp	Nghĩ rối loạn chuyển hóa phối hợp hoặc phân loại cấp/mạn chưa đúng
pH đã đi sang phía đối diện	Bù trừ đơn thuần không giải thích được; có ít nhất một quá trình khác

5. Anion gap

Nếu labo không gồm kali:

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

Giá trị bình thường phụ thuộc máy xét nghiệm, thường khoảng 8–12 mmol/L khi không gồm K. Luôn dùng khoảng tham chiếu địa phương.

AG đại diện cho anion không đo. Albumin là anion không đo chính; giảm albumin che giấu AG tăng.

Hiệu chỉnh thường dùng:

AG hiệu chỉnh = AG đo + 2,5 × (4,0 − albumin g/dL)

Nếu albumin dùng g/L, đổi sang g/dL. Hệ số là ước tính; pH, phosphate và paraprotein cũng ảnh hưởng.²

Sơ đồ cân bằng điện tích cho thấy anion gap đại diện cho anion không đo, trong đó albumin là thành phần quan trọng nên giảm albumin có thể che lấp anion gap tăng.

Hình 6. Anion gap là phần chênh giữa cation đo và các anion đo thường quy. Luôn so với khoảng tham chiếu của labo và cân nhắc hiệu chỉnh albumin. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU.

Thang pH và nồng độ ion hydro H⁺ cho thấy quan hệ nghịch và theo thang logarithm.

Hình 7. Thang pH/H⁺ giúp quy đổi trực quan khi đánh giá mức độ acidemia hoặc alkalemia: pH là thang logarithm nên thay đổi pH nhỏ có thể tương ứng thay đổi đáng kể nồng độ H⁺. Nguồn: Khí máu động mạch Made Easy 2, Hình 10.

AG và chloride	Mẫu hình thường gặp	Xét nghiệm/bệnh sử ưu tiên
AG tăng	Tích tụ acid không đo	Lactate, ketone, chức năng thận, thuốc/độc chất và osmolar gap khi phù hợp
AG không tăng, chloride tăng	Mất HCO₃⁻ hoặc tăng chloride	Tiêu chảy/dẫn lưu, RTA, dịch giàu chloride, chức năng thận
AG tăng nhưng albumin thấp	Mức tăng có thể bị che lấp	Tính AG hiệu chỉnh và xem AG nền nếu có
AG tăng + delta ratio ngoài khoảng phù hợp	Rối loạn chuyển hóa hỗn hợp	Rà soát kiềm chuyển hóa hoặc toan AG bình thường phối hợp

Toan chuyển hóa AG tăng

Nhóm nguyên nhân thường nhớ bằng GOLD MARK:

Glycols;
Oxoproline (5-oxoproline);
L-lactate;
D-lactate;
Methanol;
Aspirin;
Renal failure;
Ketoacidosis.

Mnemonic không thay thế bệnh sử, osmolar gap, lactate, ketone và độc chất học.

Toan chuyển hóa AG bình thường/tăng chloride

mất bicarbonate tiêu hóa;
renal tubular acidosis;
dịch giàu chloride;
giai đoạn sớm suy thận;
dẫn lưu đường mật/ruột và nguyên nhân khác.

6. Delta gap/delta ratio

Trong AG tăng, so mức tăng AG với mức giảm HCO₃⁻:

Delta ratio = (AG − AG bình thường) / (24 − HCO₃⁻)

Diễn giải gần đúng:

<0,4: chủ yếu toan AG bình thường;
0,4–0,8: hỗn hợp AG tăng + AG bình thường;
khoảng 0,8–2: phù hợp AG tăng đơn thuần;
2: kèm kiềm chuyển hóa hoặc toan hô hấp mạn.

Các ngưỡng không tuyệt đối và phụ thuộc AG nền, albumin, thời điểm, dịch truyền. Dùng để đặt câu hỏi, không phải đóng chẩn đoán.

7. Cách tiếp cận nguyên nhân

Toan chuyển hóa

AG và albumin.
Lactate, ketone, chức năng thận.
Tiêu chảy/dẫn lưu, chloride và dịch truyền.
Thuốc/độc chất; osmolar gap khi phù hợp.
Bù hô hấp và rối loạn phối hợp.

Lactate tăng có nhiều cơ chế; điều trị nguyên nhân, không chỉ bicarbonate. Tổng quan NEJM nhấn mạnh toan lactic type A do giảm oxy và type B không do giảm oxy rõ, nhưng nhiều bệnh cảnh có cơ chế chồng lấp.³

Kiềm chuyển hóa

Thường cần yếu tố tạo kiềm và yếu tố duy trì:

mất HCl do nôn/hút dạ dày;
lợi tiểu;
thiếu chloride/kali;
giảm thể tích hiệu dụng, aldosterone;
nạp bicarbonate, sau tăng CO₂ mạn.

Chloride niệu có thể giúp phân nhóm nhưng bị ảnh hưởng lợi tiểu, CKD và thời điểm mẫu.

Toan hô hấp

Do giảm thông khí phế nang:

ức chế trung tâm/thuốc;
yếu thần kinh–cơ;
tắc nghẽn đường thở;
béo phì–giảm thông khí;
máy thở không đủ thông khí hoặc tăng khoảng chết.

Kiềm hô hấp

thiếu oxy, thuyên tắc phổi;
đau, lo âu;
sepsis, sốt;
thai kỳ, bệnh gan;
salicylate;
thông khí máy quá mức.

Không quy mọi giảm PaCO₂ cho lo âu trước khi loại trừ nguyên nhân nguy hiểm.

8. Khí máu động mạch và tĩnh mạch

Khí tĩnh mạch có thể hữu ích để theo dõi pH/HCO₃⁻ trong nhiều bối cảnh, nhưng:

không thay PaO₂ để đánh giá oxy hóa;
PvCO₂ thường cao hơn PaCO₂ và chênh lệch biến thiên, đặc biệt trong sốc;
mẫu tĩnh mạch trung tâm/ngoại vi khác nhau;
khi cần quyết định thông khí chính xác, nghi rối loạn hỗn hợp phức tạp hoặc tưới máu rất kém, ABG có thể cần.

HCO₃⁻ trên khí máu thường được tính từ pH/PaCO₂; total CO₂ trên sinh hóa được đo và thường gần HCO₃⁻. Chênh lớn gợi ý vấn đề mẫu hoặc phân tích.

Câu hỏi	ABG	VBG
Đánh giá oxy hóa bằng PaO₂	Phù hợp	Không dùng thay PaO₂
Theo dõi pH/HCO₃⁻ trong nhiều bối cảnh	Phù hợp	Thường hữu ích nếu tưới máu không quá kém và không cần PaCO₂ chính xác
Đánh giá thông khí chính xác	Ưu tiên khi quyết định phụ thuộc PaCO₂	PvCO₂ thường cao hơn và chênh lệch biến thiên
Sốc hoặc rối loạn phức tạp	Thường cần khi số liệu ảnh hưởng xử trí	Chênh động–tĩnh mạch có thể lớn, phải diễn giải thận trọng

9. Stewart: góc nhìn bổ sung

Cách Stewart xem pH được quyết định bởi:

PaCO₂;
strong ion difference (SID);
tổng acid yếu, chủ yếu albumin/phosphate.

Nó giải thích tốt toan tăng chloride sau saline và tác động giảm albumin gây kiềm. Tuy nhiên, cách bicarbonate–AG và Stewart mô tả cùng hóa học từ góc khác nhau. Người mới nên thành thạo một quy trình nhất quán trước, rồi dùng Stewart bổ sung ở ca phức tạp.⁴

10. Bicarbonate: không phải thuốc chữa mọi acidemia

NaHCO₃ tạo CO₂, tăng tải natri/thẩm thấu, có thể hạ kali và giảm calci ion hóa. Lợi ích tùy nguyên nhân:

hợp lý khi mất bicarbonate thật sự trong một số bệnh;
dùng trong một số ngộ độc/tăng kali theo chỉ định;
trong toan lactic/ketoacidosis, điều trị nguyên nhân là chính; chỉ định phụ thuộc mức pH, AKI và hướng dẫn cụ thể.

Không điều trị pH đơn độc mà bỏ qua thông khí: nếu CO₂ tạo ra không được thải, toan nội bào có thể xấu hơn.

11. Ví dụ

ABG: pH 7,20; PaCO₂ 25 mmHg; HCO₃⁻ 9,5 mmol/L. Na 140, Cl 105, albumin 2 g/dL.

Acidemia; HCO₃⁻ thấp → toan chuyển hóa.
Winter: PaCO₂ dự kiến = 1,5×9,5+8 = 22,25 ±2. PaCO₂ 25 hơi cao → nghĩ bù chưa đủ/toan hô hấp nhẹ, kiểm tra lâm sàng và sai số.
AG đo = 140−(105+9,5)=25,5.
AG hiệu chỉnh = 25,5+2,5×(4−2)=30,5 → AG tăng rõ.
Tìm lactate, ketone, suy thận, độc chất; không kết luận “toan sepsis” trước khi xác định.

Sai lầm thường gặp

pH bình thường nghĩa là không rối loạn.
HCO₃⁻ thấp luôn là toan chuyển hóa; có thể bù kiềm hô hấp.
Không hiệu chỉnh AG khi albumin thấp.
Gọi bù trừ là rối loạn thứ hai mà không tính dự kiến.
Dùng VBG PaO₂ để đánh giá oxy hóa.
Truyền bicarbonate chỉ để bình thường hóa pH.

Điểm cần nhớ

pH do tỷ lệ HCO₃⁻/PaCO₂ quyết định.
Luôn tính bù trừ; bù ngoài dự kiến gợi ý rối loạn hỗn hợp.
AG phải so với labo và hiệu chỉnh albumin khi phù hợp.
Khí máu chỉ có ý nghĩa khi chất lượng mẫu và bối cảnh đúng.
Điều trị nguyên nhân, không điều trị công thức.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.

Footnotes

Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid–base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434–1445. doi:10.1056/NEJMra1003327. ↩
Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(1):162–174. doi:10.2215/CJN.03020906. ↩
Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309–2319. doi:10.1056/NEJMra1309483. ↩
Seifter JL. Integration of acid–base and electrolyte disorders. N Engl J Med. 2014;371:1821–1831. doi:10.1056/NEJMra1215672. ↩