HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Sinh lý thận trong hồi sức: Lọc cầu thận, điều hòa dịch và điện giải

Sơ đồ Sinh lý thận trong hồi sức: Tưới máu thận — và áp lực; Lọc cầu thận — GFR; Tái hấp thu — ống thận; Bài tiết — điện giải–acid; Nước tiểu — và nội môi.

Hình 1. Chuỗi chức năng thận từ tưới máu đến duy trì nội môi. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu lọc cầu thận, chức năng ống thận, tự điều hòa và cân bằng dịch để diễn giải creatinine, nước tiểu và AKI đúng hơn trong hồi sức.

Mục tiêu học tập

Mô tả các yếu tố quyết định GFR.
Giải thích tự điều hòa thận và tác động của thuốc/huyết động.
Phân biệt lọc, tái hấp thu, bài tiết và bài xuất.
Diễn giải creatinine và nước tiểu với các giới hạn.
Liên hệ sung huyết, dịch truyền và thuốc với AKI.

1. Thận làm gì trong hồi sức?

Thận không chỉ “tạo nước tiểu”. Thận:

điều hòa thể tích dịch ngoại bào và huyết áp;
duy trì natri, kali, magie, phosphat và thẩm thấu;
điều hòa acid–base qua tái hấp thu bicarbonate và thải acid;
bài xuất thuốc/chất chuyển hóa;
tham gia nội tiết: renin, erythropoietin, hoạt hóa vitamin D.

AKI có thể làm rối loạn mọi chức năng trên trước khi creatinine tăng rõ.

2. Dòng máu thận và lọc cầu thận

Thận nhận khoảng 20–25% CO ở người khỏe mạnh, chủ yếu để lọc và điều hòa, không phải vì nhu cầu oxy rất cao đồng đều. Vỏ thận được tưới nhiều; tủy thận sống ở môi trường oxy tương đối thấp và dễ tổn thương khi nhu cầu vận chuyển natri tăng.

RPF = RBF × (1 − hematocrit)

Filtration fraction = GFR / RPF

Lực lọc ròng theo Starling:

GFR = Kf × [(Pgc − Pbs) − (πgc − πbs)]

Trong đó:

Kf: hệ số lọc;
Pgc: áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận;
Pbs: áp lực khoang Bowman;
πgc: áp lực keo huyết tương mao mạch;
πbs thường gần 0 khi màng lọc nguyên vẹn.

GFR giảm khi áp lực cầu thận giảm, tắc đường niệu làm Pbs tăng, hoặc tổn thương cầu thận làm Kf giảm.

Sơ đồ các áp lực động mạch, tĩnh mạch và ống thận ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận.

Hình 2. GFR phụ thuộc áp lực tưới máu đến cầu thận, áp lực tĩnh mạch phía sau và áp lực trong ống thận; vì vậy hạ huyết áp, sung huyết tĩnh mạch hoặc tắc nghẽn đều có thể làm giảm lọc. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 34.2.

3. Tiểu động mạch đến và đi

Co/giãn hai tiểu động mạch tác động khác nhau:

giãn tiểu động mạch đến: tăng RBF và Pgc, thường tăng GFR;
co tiểu động mạch đến: giảm RBF/Pgc và GFR;
co tiểu động mạch đi mức vừa: có thể duy trì Pgc/GFR khi tưới máu giảm, nhưng co mạnh giảm RBF và tăng áp lực keo, cuối cùng có thể giảm GFR;
giãn tiểu động mạch đi: giảm Pgc và GFR.

NSAID ức chế prostaglandin có thể làm mất giãn mạch đến; ACEi/ARB làm giãn mạch đi. Ở người phụ thuộc các cơ chế này—giảm thể tích, hẹp động mạch thận, suy tim—GFR có thể giảm. Điều này không có nghĩa các thuốc luôn “độc thận”; nguy cơ tùy bệnh cảnh.

4. Tự điều hòa thận

Trong một khoảng áp lực, thận duy trì RBF/GFR nhờ:

đáp ứng cơ sinh: tiểu động mạch đến co khi áp lực tăng và giãn khi giảm;
phản hồi ống–cầu thận: macula densa cảm nhận NaCl đến ống xa và điều chỉnh trương lực tiểu động mạch/renin.

Khoảng tự điều hòa thay đổi theo tăng huyết áp mạn, sepsis, CKD và thuốc. MAP 65 mmHg không bảo đảm áp lực lọc phù hợp cho mọi người. Áp lực tĩnh mạch thận và áp lực ổ bụng cao cũng làm giảm gradient tưới máu.

5. Công việc của từng đoạn nephron

Ống lượn gần

Tái hấp thu phần lớn Na⁺, nước và bicarbonate; gần như toàn bộ glucose/amino acid bình thường. Tái hấp thu gần như đẳng trương. Acetazolamide giảm tái hấp thu bicarbonate.

Quai Henle

nhánh xuống thấm nước;
nhánh lên dày tái hấp thu Na⁺–K⁺–2Cl⁻, không thấm nước;
tạo gradient tủy cho cô đặc nước tiểu.

Lợi tiểu quai ức chế NKCC2, làm giảm tái hấp thu natri và khả năng cô đặc.

Ống lượn xa

NCC tái hấp thu NaCl; thiazide ức chế NCC. Đây cũng là vùng quan trọng điều hòa calci.

Ống góp

aldosterone tăng ENaC và Na/K-ATPase, tăng giữ Na và thải K/H;
ADH tăng aquaporin-2, tăng tái hấp thu nước;
tế bào xen kẽ điều hòa H⁺ và bicarbonate.

6. Cân bằng oxy của thận

Thận tiêu thụ oxy chủ yếu cho tái hấp thu natri. Khi GFR tăng, tải natri lọc tăng và công ống thận tăng. Tủy ngoài có cung oxy hạn chế, dễ mất cân bằng cung–cầu trong sepsis, tụt huyết áp, sung huyết và độc chất.

AKI sepsis không chỉ là “thiếu máu thận”. RBF có thể bình thường/tăng nhưng phân bố vi tuần hoàn, chuyển hóa, viêm và chức năng ống thận vẫn rối loạn.¹

7. Creatinine: chỉ dấu chậm và phụ thuộc sản xuất

Creatinine sinh từ cơ, được lọc và bài tiết một phần ở ống. Hạn chế:

tăng chậm sau giảm GFR;
bị pha loãng khi cân bằng dịch dương;
thấp ở ít cơ, người già, suy dinh dưỡng;
thay đổi bởi thuốc ức chế bài tiết ống;
eGFR không đáng tin khi creatinine chưa ở trạng thái ổn định.

Một creatinine “bình thường” không loại trừ giảm GFR ở người ít cơ. Thay đổi nhỏ có thể quan trọng, đặc biệt theo tiêu chuẩn KDIGO.²

8. Nước tiểu: dấu hiệu nhạy nhưng không đặc hiệu

KDIGO định nghĩa AKI dựa tăng creatinine và/hoặc giảm nước tiểu. Các ngưỡng thiểu niệu phụ thuộc thời gian, ví dụ <0,5 mL/kg/giờ trong ≥6 giờ là một tiêu chí giai đoạn 1.²

Thiểu niệu có thể do:

giảm áp lực lọc hoặc co mạch;
giữ muối nước do hormon dù cấu trúc thận còn;
tổn thương ống/cầu thận;
sung huyết tĩnh mạch;
tắc nghẽn đường tiểu/catheter;
tăng áp lực ổ bụng.

Đánh giá catheter và bàng quang trước. Không dùng bolus dịch như “test thận” khi không có bằng chứng giảm thể tích/đáp ứng dịch.

9. Phân suất bài tiết: dùng thận trọng

FENa (%) = 100 × (UNa × Pcr) / (PNa × Ucr)

FEUrea (%) = 100 × (Uurea × Pcr) / (Purea × Ucr)

FENa thấp có thể gặp giảm tưới máu, nhưng cũng trong viêm cầu thận, thuốc cản quang, sepsis sớm; FENa cao bị ảnh hưởng lợi tiểu, CKD và tổn thương ống. FEUrea không hoàn toàn miễn ảnh hưởng thuốc/bệnh. Không dùng các ngưỡng cổ điển để phân loại “trước thận/ATN” một cách tuyệt đối.

Soi cặn lắng, siêu âm, diễn biến, thuốc và toàn cảnh thường hữu ích hơn một chỉ số.

10. Sung huyết và cân bằng dịch

Thận cần cả áp lực đến đủ và áp lực thoát thấp. CVP/áp lực tĩnh mạch thận cao làm tăng áp lực kẽ, giảm gradient lọc và góp phần AKI. Tăng áp lực ổ bụng làm xấu thêm.

Cân bằng dịch dương liên quan kết cục xấu trong bệnh nặng/AKI, dù liên quan quan sát không chứng minh mọi dịch đều gây hại.³ Chiến lược:

hồi sức dịch khi có giảm tưới máu và khả năng đáp ứng;
ngừng bolus khi không còn lợi ích;
sau ổn định, đánh giá loại bỏ dịch khi sung huyết và cơ thể dung nạp;
không dùng lợi tiểu để “chữa creatinine”; dùng kiểm soát quá tải dịch khi phù hợp.

11. Thuốc và thận

AKI thay đổi thể tích phân bố, protein binding và thanh thải. Cần:

đối chiếu toàn bộ thuốc;
chỉnh liều theo chức năng thận và động học AKI, không chỉ eGFR tự động;
theo dõi nồng độ thuốc khi có thể;
cân nhắc tải dịch/natri từ dung môi;
đánh giá thuốc độc thận theo lợi ích–nguy cơ, không ngừng thuốc cứu sống vô điều kiện.

Thuốc cản quang là một yếu tố nguy cơ trong bối cảnh nhất định, nhưng không nên trì hoãn chẩn đoán/can thiệp cứu sống chỉ vì sợ creatinine; tối ưu huyết động, tránh phối hợp độc chất và dùng chiến lược phòng ngừa phù hợp.

12. Khi nào hỗ trợ thận?

Chỉ định RRT không dựa một ngưỡng creatinine đơn độc. Các tình huống thường cân nhắc khẩn:

tăng kali đe dọa tính mạng không đáp ứng điều trị;
toan nặng kháng trị;
quá tải dịch gây suy hô hấp không kiểm soát;
biến chứng ure huyết;
một số ngộ độc;
mất cân bằng dịch/điện giải không thể kiểm soát.

Thời điểm và phương thức phụ thuộc toàn cảnh, xu hướng, huyết động và nguồn lực.²

13. Ca minh họa

Người bệnh sepsis sau hồi sức: creatinine tăng từ 80 lên 150 µmol/L, nước tiểu 0,3 mL/kg/giờ, CVP cao, phù ngoại vi, B-lines, không tăng SV khi nâng chân.

Thiểu niệu không phải bằng chứng cần thêm dịch. Có AKI kèm sung huyết và không đáp ứng dịch. Cần kiểm tra tắc nghẽn/catheter, rà thuốc, duy trì tưới máu phù hợp, điều trị sepsis và cân nhắc chiến lược giảm sung huyết/hỗ trợ thận dựa trên biến chứng.

Sai lầm thường gặp

Creatinine bình thường loại trừ AKI.
Thiểu niệu luôn là thiếu dịch.
eGFR tự động chính xác trong AKI thay đổi nhanh.
FENa phân biệt chắc chắn “trước thận” và ATN.
Lợi tiểu làm hồi phục nephron.
Thận chỉ phụ thuộc MAP, không phụ thuộc áp lực tĩnh mạch.

Điểm cần nhớ

GFR phụ thuộc lực Starling, Kf và trương lực tiểu động mạch đến/đi.
Tự điều hòa có giới hạn và thay đổi trong bệnh nặng.
Creatinine chậm; nước tiểu nhạy nhưng không đặc hiệu.
Sung huyết có thể làm AKI nặng hơn dù MAP đủ.
Quản lý AKI là điều trị nguyên nhân, tối ưu tưới máu–dịch, tránh tổn thương thêm và hỗ trợ khi có chỉ định.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.

Footnotes

Kellum JA, Romagnani P, Ashuntantang G, Ronco C, Zarbock A, Anders HJ. Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers. 2021;7:52. doi:10.1038/s41572-021-00284-z. ↩
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138. KDIGO guideline. ↩ ↩² ↩³
Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV, Ronco C, Bellomo R. Fluid balance and acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2010;6(2):107–115. doi:10.1038/nrneph.2009.213. ↩