HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH9 phút đọc

Sinh lý tuần hoàn ứng dụng: Tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp

Sơ đồ Sinh lý tuần hoàn ứng dụng: Thể tích — tuần hoàn; Bơm tim — cung lượng; Trương lực mạch — SVR; Áp lực tưới máu — MAP; Phân bố dòng — đến cơ quan.

Hình 1. Từ thể tích tuần hoàn đến phân bố tưới máu cơ quan. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu tuần hoàn như một hệ kín gồm tim, động mạch, vi tuần hoàn và tĩnh mạch; vận dụng tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp và hồi lưu tĩnh mạch để phân tích sốc.

Mục tiêu học tập

Giải thích quan hệ áp lực–dòng chảy–sức cản.
Phân biệt thể tích “được stress” và “không được stress”.
Mô tả hồi lưu tĩnh mạch theo mô hình Guyton.
Phân tích tiền gánh, hậu gánh, co bóp và ghép đôi động mạch–thất.
Dự đoán tác động của dịch, vận mạch, giãn mạch và thông khí áp lực dương.

1. Dòng chảy cần một gradient áp lực

Quan hệ cơ bản:

Flow = ΔP / R

Trong đại tuần hoàn:

CO ≈ (MAP − CVP) / SVR

Áp lực không tự nó tạo tưới máu nếu không có gradient và dòng chảy. Đồng thời, sức cản không phải đặc tính cố định; nó thay đổi mạnh theo bán kính mạch. Theo định luật Poiseuille ở ống lý tưởng, R tỷ lệ nghịch lũy thừa bốn bán kính. Tuần hoàn thật có tính đàn hồi, phân nhánh và dòng đập, nhưng nguyên lý cho thấy co/giãn tiểu động mạch ảnh hưởng lớn đến phân bố dòng máu.

2. Tuần hoàn chứa thể tích ở đâu?

Phần lớn thể tích máu nằm trong hệ tĩnh mạch, nơi có độ giãn nở cao. Có thể hình dung:

thể tích không được stress: lấp đầy mạch mà chưa tạo áp lực đáng kể;
thể tích được stress: phần làm căng thành mạch và tạo áp lực đẩy hồi lưu.

Áp lực hệ thống trung bình (Pmsf) là áp lực cân bằng lý thuyết của hệ tuần hoàn nếu tim ngừng và áp lực phân bố đều. Nó phụ thuộc thể tích được stress và độ đàn hồi tĩnh mạch.

Truyền dịch có thể tăng thể tích được stress; thuốc co tĩnh mạch như noradrenaline có thể chuyển máu từ phần không stress sang stress và tăng Pmsf. Nhưng co mạch cũng thay đổi sức cản hồi lưu và hậu gánh; hiệu ứng ròng không giống nhau ở mọi người.¹

3. Hồi lưu tĩnh mạch

Mô hình Guyton:

Venous return = (Pmsf − RAP) / Rvr

Trong trạng thái ổn định, hồi lưu tĩnh mạch bằng CO. RAP thường được ước tính bởi áp lực nhĩ phải/CVP. Gradient Pmsf − RAP thúc đẩy máu về tim.

Những hệ quả:

tăng Pmsf có thể tăng hồi lưu;
tăng RAP mà không tăng Pmsf làm giảm gradient;
giảm sức cản hồi lưu có thể tăng dòng;
RAP không thể giảm mãi dưới áp lực làm các tĩnh mạch lớn xẹp, nên đường hồi lưu có đoạn bằng.

CVP cao không nói riêng được “đầy dịch”: có thể do suy thất phải, chèn ép, PEEP cao, tăng áp lực lồng ngực hoặc quá tải. CVP là áp lực ngược dòng quan trọng, nhưng dự đoán đáp ứng dịch kém khi dùng một mình.

Sơ đồ gradient áp lực hồi lưu tĩnh mạch từ áp lực hệ thống trung bình đến áp lực nhĩ phải.

Hình 2. Hồi lưu tĩnh mạch được thúc đẩy bởi chênh lệch giữa áp lực hệ thống trung bình (Pms) và áp lực nhĩ phải (PRA), không phải bởi huyết áp động mạch đơn thuần. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 11.1.

Đường cong hồi lưu tĩnh mạch theo áp lực nhĩ phải, có đoạn bằng khi tĩnh mạch lớn xẹp.

Hình 3. Khi PRA tăng về Pms, gradient và hồi lưu giảm về 0; khi PRA giảm sâu, xẹp tĩnh mạch lớn giới hạn tăng dòng và tạo đoạn bằng của đường cong. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 11.2.

4. Tiền gánh

Tiền gánh là độ căng sợi cơ cuối tâm trương, liên quan thể tích và áp lực xuyên thành cuối tâm trương. Các giá trị thay thế như CVP hoặc PAOP chỉ phản ánh áp lực, bị ảnh hưởng bởi:

compliance thất;
áp lực màng tim và lồng ngực;
tương tác hai thất;
bệnh van;
vị trí và kỹ thuật đo.

Áp lực xuyên thành ≈ áp lực trong buồng − áp lực bao quanh. Ví dụ PEEP tăng có thể làm CVP đo được tăng mà thể tích đổ đầy hữu hiệu không tăng.

Đường Frank–Starling liên hệ tiền gánh và SV. Đáp ứng dịch xảy ra khi tim hoạt động trên đoạn dốc; nhưng nguy cơ phù tăng theo áp lực thủy tĩnh ngay cả khi SV có tăng.

5. Hậu gánh

Hậu gánh là lực cản chống lại sự tống máu, không đồng nhất hoàn toàn với SVR.

Thất trái

Phụ thuộc áp lực động mạch, trở kháng, độ cứng động mạch, kích thước và độ dày thành thất. Theo Laplace giản lược, stress thành tăng khi áp lực và bán kính tăng, giảm khi thành dày.

Ở thất trái suy, tăng hậu gánh nhỏ có thể giảm SV rõ. Giãn mạch có thể tăng SV nếu huyết áp và tưới máu vành vẫn đủ.

Thất phải

Rất nhạy với tăng sức cản mạch phổi. Thiếu oxy phế nang, tăng CO₂/toan, thuyên tắc phổi, ARDS và áp lực phế nang cao làm hậu gánh thất phải tăng. Thất phải giãn gây hở ba lá, tăng sung huyết và chèn ép đổ đầy thất trái.

6. Sức co bóp và lusitropy

Sức co bóp là khả năng tạo lực tương đối độc lập với tải. Giảm trong thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim, viêm, sepsis và toan nặng. Siêu âm EF bị ảnh hưởng bởi tiền/hậu gánh; EF bình thường không bảo đảm SV/CO bình thường, và EF thấp không đồng nghĩa sốc nếu bù đủ.

Lusitropy là khả năng giãn chủ động. Rối loạn thư giãn làm áp lực đổ đầy tăng dù thể tích thất không lớn; nhịp nhanh rút ngắn tâm trương và làm tình trạng nặng hơn.

Thuốc tăng co bóp có thể tăng SV nhưng cũng tăng nhịp, loạn nhịp và nhu cầu oxy. Chỉ dùng khi có bằng chứng cung lượng thấp gây giảm tưới máu và lợi ích dự kiến vượt nguy cơ.

7. Động mạch không chỉ là sức cản

Động mạch lớn chứa năng lượng trong tâm thu và giải phóng ở tâm trương—hiệu ứng Windkessel. Độ cứng động mạch ảnh hưởng:

huyết áp tâm thu và áp lực mạch;
hậu gánh thất trái;
tưới máu vành tâm trương;
dạng sóng mạch.

SVR mô tả thành phần dòng ổn định, không bắt hết trở kháng đập. Do đó hai người có SVR giống nhau vẫn có hậu gánh thất khác.

Ghép đôi thất–động mạch mô tả tương tác co bóp thất với tải động mạch. Hồi sức hiệu quả đôi khi là giảm hậu gánh, không phải tăng co bóp hoặc thêm dịch.

8. Tự điều hòa cơ quan

Não, tim và thận điều chỉnh sức cản để duy trì dòng trong một khoảng áp lực. Ngoài khoảng này, dòng phụ thuộc áp lực hơn. Tự điều hòa thay đổi trong tăng huyết áp mạn, sepsis và tổn thương cơ quan.

Vì thế MAP 65 mmHg có thể phù hợp ban đầu cho nhiều người sốc phân bố, nhưng không bảo đảm đủ cho người tăng huyết áp mạn hoặc tăng ICP. Ngược lại, tăng MAP quá cao bằng vận mạch có thể gây loạn nhịp/thiếu máu ngoại vi mà không cải thiện cơ quan.

9. Tác động sinh lý của các can thiệp

Dịch truyền

Có thể tăng Pmsf và tiền gánh; chỉ tăng CO nếu thất đáp ứng. Có thể gây pha loãng Hb, phù phổi/mô và sung huyết tĩnh mạch.

Noradrenaline

Co động mạch tăng MAP/SVR; co tĩnh mạch có thể tăng thể tích được stress và hồi lưu. Có thể cải thiện tưới máu khi khôi phục gradient, nhưng liều cao/co mạch quá mức có nguy cơ thiếu máu ngoại vi và tăng hậu gánh.²

Thuốc giãn mạch

Giảm hậu gánh và có thể tăng SV ở suy thất trái; đồng thời giảm MAP và hồi lưu nếu giãn tĩnh mạch. Cần đủ áp lực tưới máu.

Thuốc tăng co bóp

Tăng co bóp và đôi khi giãn mạch; lợi ích khi CO thấp, nguy cơ loạn nhịp/thiếu máu cơ tim.

Thông khí áp lực dương

Giảm gradient hồi lưu, có thể giảm tiền gánh; giảm hậu gánh thất trái; có thể tăng hậu gánh thất phải. Tác động phụ thuộc thể tích tuần hoàn, chức năng hai thất và áp lực phổi.

10. Sốc là thất bại của hệ tuần hoàn

Kiểu sốc	Vấn đề ưu thế	Can thiệp cơ chế
Giảm thể tích	Pmsf/tiền gánh thấp	Kiểm soát mất dịch/máu, bù thích hợp
Tim	Bơm/co bóp/nhịp	Tái tưới máu, sửa nhịp, hậu gánh, hỗ trợ co bóp/cơ học
Phân bố	Trương lực mạch và phân bố bất thường	Điều trị nguyên nhân, vận mạch, dịch chọn lọc
Tắc nghẽn	Cản trở đổ đầy/tống máu	Giải phóng tắc nghẽn

Người bệnh thường có sốc hỗn hợp. Đồng thuận huyết động khuyến nghị đánh giá tuần tự, dùng siêu âm sớm khi loại sốc chưa rõ và chọn monitor theo độ phức tạp/đáp ứng.³

11. Ca minh họa

Người bệnh phù phổi cấp, MAP 150 mmHg, SpO₂ 84%, da lạnh, siêu âm EF giảm và thất trái giãn. Không có bằng chứng giảm thể tích.

Ở đây hậu gánh thất trái cao làm giảm SV và tăng áp lực phổi. Thêm dịch vì da lạnh có thể làm phù nặng. Hỗ trợ hô hấp và giảm hậu gánh có kiểm soát có thể cải thiện SV, trong khi theo dõi huyết áp/tưới máu. Sinh lý giúp chọn đòn bẩy đúng.

Sai lầm thường gặp

CVP là thước đo thể tích máu.
SVR là toàn bộ hậu gánh.
Co mạch chỉ làm tăng hậu gánh, không ảnh hưởng tĩnh mạch.
EF bình thường nghĩa là cung lượng bình thường.
Mọi sốc đều cải thiện bằng dịch.
MAP càng cao thì tưới máu càng tốt.

Điểm cần nhớ

Dòng máu phụ thuộc gradient áp lực và sức cản.
Hồi lưu tĩnh mạch được thúc đẩy bởi Pmsf − RAP.
CVP là áp lực, không phải thể tích; tiền gánh không phải đáp ứng dịch.
Hậu gánh thất phải và trái có cơ chế khác nhau.
Dịch, vận mạch, inotrope và thông khí đều tác động nhiều thành phần; phải đánh giá hiệu ứng ròng.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.

Footnotes

Magder S. Bench-to-bedside review: an approach to hemodynamic monitoring—Guyton at the bedside. Crit Care. 2012;16:236. doi:10.1186/cc11395. ↩
Persichini R, Silva S, Teboul JL, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med. 2012;40(12):3146–3153. doi:10.1097/CCM.0b013e318260c6c3. ↩
Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med. 2014;40:1795–1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z. ↩