HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH8 phút đọc

Sinh lý hô hấp ứng dụng: Từ thông khí, khuếch tán đến trao đổi khí

Sơ đồ Trao đổi khí hô hấp: Thông khí — phế nang; Tưới máu — mao mạch; Tương hợp — V/Q; Khuếch tán — khí–máu; Điều khiển — và cơ hô hấp.

Hình 1. Năm thành phần chính của sinh lý hô hấp ứng dụng. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Dùng sinh lý hô hấp để phân tích giảm oxy, tăng CO₂ và cơ học phổi; hiểu các công thức quan trọng nhưng không biến chúng thành mục tiêu điều trị cứng.

Mục tiêu học tập

Phân biệt thông khí phút và thông khí phế nang.
Giải thích V/Q, shunt, khoảng chết và khuếch tán.
Dùng phương trình khí phế nang và gradient A–a có điều kiện.
Tính compliance, resistance, plateau pressure và driving pressure.
Liên hệ cơ học phổi với chiến lược thông khí bảo vệ.

1. Ba nhiệm vụ của hệ hô hấp

Hệ hô hấp phải:

thông khí: đưa khí đến và ra khỏi phế nang;
trao đổi khí: đưa O₂ vào máu và thải CO₂;
đáp ứng nhu cầu cơ học: thực hiện với công thở chấp nhận được.

Một người có PaCO₂ bình thường vẫn có thể giảm oxy do shunt. Một người có SpO₂ tốt nhờ oxy bổ sung vẫn có thể giảm thông khí và PaCO₂ tăng. Vì thế “hô hấp ổn” phải đánh giá cả oxy hóa, thông khí và công thở.

2. Thông khí phút và thông khí phế nang

Thông khí phút (V̇E) = VT × tần số thở

Nhưng chỉ phần khí đến phế nang có tưới máu mới trao đổi CO₂:

Thông khí phế nang (V̇A) = (VT − VD) × tần số

VD là thể tích khoảng chết:

khoảng chết giải phẫu: đường dẫn khí;
khoảng chết phế nang: phế nang được thông khí nhưng ít/không tưới;
khoảng chết sinh lý: tổng hai phần.

PaCO₂ tỷ lệ thuận với sản xuất CO₂ và tỷ lệ nghịch V̇A:

PaCO₂ ≈ K × V̇CO₂ / V̇A

Do đó tăng PaCO₂ có thể do giảm VT hiệu quả, giảm tần số, tăng khoảng chết hoặc tăng sản xuất CO₂. Tăng V̇E không chắc giảm PaCO₂ nếu phần tăng chỉ thông khí khoảng chết.

3. Thông khí/tưới máu (V/Q)

Trao đổi khí tối ưu cần ghép thông khí phế nang với tưới máu mao mạch.

V/Q thấp: thông khí ít so với tưới máu; gây giảm oxy và thường đáp ứng oxy.
Shunt (V/Q = 0): máu qua vùng không thông khí; đáp ứng với tăng FiO₂ hạn chế khi shunt lớn.
V/Q cao: thông khí nhiều hơn tưới máu; góp phần khoảng chết.
Khoảng chết (V/Q → ∞): thông khí không có tưới máu.

Phổi bình thường cũng không đồng nhất do trọng lực, cấu trúc và cơ học. Bệnh làm phân bố rối loạn hơn: viêm phổi/xẹp phổi tạo V/Q thấp hoặc shunt; thuyên tắc phổi tăng khoảng chết; COPD tạo vùng V/Q rất không đồng đều.¹

4. Năm cơ chế giảm oxy máu

FiO₂ hít vào thấp: độ cao, lỗi nguồn khí.
Giảm thông khí phế nang: PaCO₂ tăng; gradient A–a có thể bình thường nếu phổi không bệnh.
Bất tương xứng V/Q: thường gặp nhất; cải thiện với oxy.
Shunt phải–trái: trong phổi hoặc tim; đáp ứng oxy kém hơn.
Rối loạn khuếch tán: rõ khi gắng sức hoặc màng dày/diện tích giảm.

DO₂ mô còn có thể giảm dù PaO₂ không thấp nếu Hb/CO thấp.

5. Phương trình khí phế nang và gradient A–a

Phương trình giản lược ở mực nước biển:

PAO₂ = FiO₂ × (PB − PH₂O) − PaCO₂/R

Với PB ≈ 760 mmHg, PH₂O ≈ 47 mmHg ở 37°C và R thường 0,8 trong điều kiện ổn định.

Khi thở khí trời:

PAO₂ ≈ 150 − PaCO₂/0,8

Gradient A–a:

A–a = PAO₂ − PaO₂

Gradient tăng gợi ý V/Q bất thường, shunt hoặc rối loạn khuếch tán. Nó thay đổi theo tuổi, FiO₂, áp suất khí quyển và trạng thái ổn định; không dùng một ngưỡng duy nhất ở người thở FiO₂ cao.

6. Shunt và khoảng chết: hai cực khác nhau

Phương trình shunt:

Qs/Qt = (Cc′O₂ − CaO₂) / (Cc′O₂ − CvO₂)

Đòi hỏi ước tính hàm lượng oxy mao mạch cuối phổi và máu tĩnh mạch trộn; ít dùng thường quy nhưng giúp hiểu vì sao FiO₂ cao không sửa được shunt lớn.

Khoảng chết theo Bohr:

VD/VT = (PACO₂ − PECO₂) / PACO₂

Trong thực hành, PaCO₂ thường thay PACO₂ tạo phương trình Enghoff, nhưng khi đó giá trị còn phản ánh bất tương xứng V/Q và shunt, không chỉ khoảng chết giải phẫu.

7. Cơ học hô hấp

Áp lực cần để đưa khí vào gồm thành phần đàn hồi và cản trở:

P tổng = P đàn hồi + P cản trở + PEEP tổng

Compliance

Crs = VT / (Pplat − PEEP tổng)

Compliance thấp khi phổi/thành ngực “cứng”: ARDS, phù phổi, xẹp phổi, béo phì, tăng áp lực ổ bụng. Crs là compliance toàn hệ hô hấp; không tách được phổi khỏi thành ngực nếu không đo áp lực màng phổi ước tính.

Resistance

Ở dòng hít vào không đổi:

Rrs ≈ (Ppeak − Pplat) / flow

Ppeak tăng nhưng Pplat không tăng gợi ý tăng sức cản: co thắt phế quản, đàm, ống nhỏ/gập, lưu lượng cao. Cả Ppeak và Pplat tăng gợi ý giảm compliance hoặc tăng PEEP nội sinh.

Đo plateau pressure

Thực hiện ngưng cuối thì hít vào khi không có nỗ lực hô hấp và dòng bằng 0. Nếu người bệnh thở chủ động, rò khí hoặc không đạt trạng thái tĩnh, Pplat không đáng tin.

Driving pressure

ΔP = Pplat − PEEP tổng = VT / Crs

Biểu đồ áp lực đường thở trong nhịp thở kiểm soát thể tích có ngưng cuối thì hít vào, phân biệt Ppeak, Pplateau, áp lực cản và áp lực đàn hồi.

Hình 2. Hồ sơ áp lực khi ngưng cuối thì hít vào: chênh Ppeak–Pplat phản ánh thành phần sức cản khi dòng hít vào đã biết; Pplat–PEEP tổng phản ánh driving pressure của toàn hệ hô hấp trong điều kiện đo hợp lệ. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 27.2.

Driving pressure liên quan kết cục trong phân tích ARDS, nhưng không phải một mục tiêu đơn độc đã được xác nhận cho mọi bệnh và không thay thế VT theo cân nặng dự đoán, Pplat, trao đổi khí và đồng bộ.²

8. PEEP: huy động và quá căng

PEEP có thể:

ngăn xẹp cuối thì thở ra, huy động đơn vị phổi;
cải thiện oxy hóa và giảm đóng–mở chu kỳ;
nhưng gây quá căng, tăng khoảng chết, giảm hồi lưu tĩnh mạch và tăng hậu gánh thất phải.

Đáp ứng oxy tốt không chứng minh PEEP an toàn. Đánh giá đồng thời Crs/ΔP, huyết động, khoảng chết, hình ảnh và tổn thương phổi có thể huy động.

Auto-PEEP xuất hiện khi thở ra chưa hoàn tất trước nhịp tiếp theo, thường do tắc nghẽn, tần số cao hoặc thời gian thở ra ngắn. Gợi ý: lưu lượng thở ra chưa về 0, khó khởi trigger, tụt huyết áp. Đo bằng ngưng cuối thì thở ra khi không có nỗ lực.

9. Công thở và thất bại hô hấp

Công thở tăng khi:

compliance giảm;
resistance tăng;
auto-PEEP tạo ngưỡng tải;
nhu cầu thông khí cao do toan chuyển hóa, sốt, sepsis;
yếu cơ làm hiệu quả thông khí thấp.

Dấu nguy hiểm: thở nhanh tăng dần, co kéo, nghịch thường ngực–bụng, vã mồ hôi, thay đổi ý thức, PaCO₂ tăng ở người trước đó thở nhanh. Không chờ khí máu “rất xấu” mới hỗ trợ.

10. Thông khí bảo vệ phổi

Thử nghiệm ARDSNet cho thấy chiến lược VT thấp dựa trên cân nặng dự đoán và giới hạn áp lực plateau cải thiện tử vong ở ARDS so với VT cao.³ Cân nặng dự đoán dựa chiều cao và giới, không dựa cân nặng thực vì kích thước phổi không tăng theo béo phì.

Nguyên tắc:

VT nhỏ phù hợp, thường quanh 6 mL/kg PBW trong ARDS và chỉnh theo mục tiêu;
hạn chế Pplat, thường ≤30 cmH₂O nếu đo đáng tin;
PEEP/FiO₂ cá thể hóa;
chấp nhận tăng CO₂ có kiểm soát trong một số trường hợp, nhưng thận trọng ở tăng áp lực nội sọ, tăng áp phổi nặng, toan nguy hiểm;
điều trị đồng bộ và nguyên nhân.

Hướng dẫn ATS cập nhật tiếp tục ủng hộ thông khí VT thấp cho ARDS và các biện pháp như prone kéo dài ở ARDS nặng; lựa chọn PEEP cao hơn và huy động phải theo mức độ và nguy cơ.⁴

11. Ca minh họa

Người bệnh ARDS: VT 420 mL, PEEP 10, Ppeak 38, Pplat 28 cmH₂O, flow 60 L/phút (=1 L/giây).

ΔP = 28 − 10 = 18 cmH₂O.
Crs = 420/18 ≈ 23 mL/cmH₂O: compliance thấp.
Rrs ≈ (38 − 28)/1 = 10 cmH₂O/L/giây.

Ppeak cao chủ yếu do áp lực đàn hồi/ΔP cao hơn là resistance rất cao. Cần kiểm tra PBW và VT, PEEP tổng, nỗ lực bệnh nhân, tư thế, xẹp phổi và huyết động; không chỉ dùng thuốc giãn phế quản vì thấy Ppeak 38.

Sai lầm thường gặp

SpO₂ tốt nghĩa là thông khí tốt.
Ppeak cao luôn do phổi cứng.
Tăng FiO₂ sửa được mọi giảm oxy.
PEEP càng cao càng huy động tốt.
PaCO₂ tăng chỉ do VT thấp; bỏ qua khoảng chết và V̇CO₂.
Dùng cân nặng thực để đặt VT bảo vệ.

Điểm cần nhớ

PaCO₂ phụ thuộc V̇CO₂ và thông khí phế nang, không chỉ V̇E.
V/Q thấp, shunt và khoảng chết có sinh lý và đáp ứng oxy khác nhau.
Ppeak − Pplat phản ánh áp lực cản trở; Pplat − PEEP tổng là driving pressure.
PEEP vừa huy động vừa có thể quá căng và ảnh hưởng tuần hoàn.
Cơ học phải được đo trong điều kiện kỹ thuật hợp lệ.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình máy thở tại cơ sở y tế.

Footnotes

Wagner PD. The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J. 2015;45(1):227–243. doi:10.1183/09031936.00039214. ↩
Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372:747–755. doi:10.1056/NEJMsa1410639. ↩
Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1301–1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801. ↩
Qadir N, Sahetya S, Munshi L, et al. An update on management of adult patients with acute respiratory distress syndrome: an official American Thoracic Society clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24–36. doi:10.1164/rccm.202311-2011ST. ↩