NEWBIE ICUTra cứu nhanh
Trang chủ›Thư viện›Kiến thức nền
Kiến thức nền · Sinh lý học ứng dụng

Tưới máu mô: Đọc các dấu hiệu từ da, não, thận đến lactate

Tưới máu mô là dòng máu hiệu quả đi qua giường mao mạch, cung cấp oxy/chất nền và mang sản phẩm chuyển hóa đi. Một người bệnh có MAP 70 mmHg vẫn có thể tưới máu kém vì CO thấp, co mạch quá mức hoặc rối loạn vi tuần hoàn. Ngược lại, một số n

THỜI GIAN ĐỌC
10phút
CẬP NHẬT
2026-08-24
PHẠM VI
Tham khảo lâm sàng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH10 phút đọc

Tưới máu mô: Đọc các dấu hiệu từ da, não, thận đến lactate

Sơ đồ Đánh giá tưới máu mô: Da — CRT–nhiệt độ; Não — tri giác; Thận — nước tiểu; Tuần hoàn — huyết áp–mạch; Chuyển hóa — lactate–toan.
Sơ đồ Đánh giá tưới máu mô: Da — CRT–nhiệt độ; Não — tri giác; Thận — nước tiểu; Tuần hoàn — huyết áp–mạch; Chuyển hóa — lactate–toan.

Hình 1. Đánh giá tưới máu bằng nhiều cửa sổ cơ quan. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Đánh giá tưới máu bằng nhiều cửa sổ—da, não, thận, huyết động và xét nghiệm—đồng thời tránh đồng nhất huyết áp hoặc lactate với tưới máu mô.

Mục tiêu học tập

  1. Phân biệt đại tuần hoàn, vi tuần hoàn và oxy hóa tế bào.
  2. Đánh giá tưới máu ngoại vi có hệ thống.
  3. Diễn giải MAP, CRT, nước tiểu, lactate và ScvO₂ theo bối cảnh.
  4. Giải thích mất liên kết huyết động trong sốc.
  5. Dùng xu hướng đa thông số để đánh giá đáp ứng hồi sức.

1. Tưới máu không chỉ là huyết áp

Tưới máu mô là dòng máu hiệu quả đi qua giường mao mạch, cung cấp oxy/chất nền và mang sản phẩm chuyển hóa đi. Một người bệnh có MAP 70 mmHg vẫn có thể tưới máu kém vì CO thấp, co mạch quá mức hoặc rối loạn vi tuần hoàn. Ngược lại, một số người có MAP thấp hơn “chuẩn” nhưng vẫn tỉnh, da ấm, tiểu tốt và không có dấu thiếu tưới máu.

Có ba tầng liên quan nhưng không đồng nhất:

  • đại tuần hoàn: MAP, CO, áp lực đổ đầy;
  • vi tuần hoàn: mật độ mao mạch được tưới, tính liên tục dòng chảy, phân bố theo cơ quan;
  • tế bào: khả năng khuếch tán, chiết xuất và sử dụng oxy.

Trong sepsis, sửa MAP/CO có thể không phục hồi hoàn toàn vi tuần hoàn—hiện tượng “mất liên kết huyết động”.1

2. Áp lực tưới máu cơ quan

Một cách giản lược:

Áp lực tưới máu ≈ áp lực vào − áp lực ra

Ví dụ:

  • tưới máu não phụ thuộc MAP và áp lực nội sọ;
  • tưới máu thận chịu ảnh hưởng MAP, áp lực tĩnh mạch/ổ bụng và sức cản tiểu động mạch;
  • tưới máu vành thất trái chủ yếu trong tâm trương và bị ảnh hưởng bởi áp lực cuối tâm trương thất.

Do đó MAP không phải toàn bộ gradient. CVP rất cao, áp lực ổ bụng cao hoặc ICP cao có thể làm giảm tưới máu dù MAP không đổi.

Mục tiêu MAP phải cá thể hóa. Trong sốc nhiễm khuẩn, hướng dẫn Surviving Sepsis Campaign 2021 đề xuất mục tiêu ban đầu 65 mmHg ở người lớn dùng vận mạch, sau đó điều chỉnh theo tưới máu, bệnh nền và đáp ứng.2 Đây không phải ngưỡng “đủ máu mô” cho mọi người.

3. Da: cửa sổ dễ tiếp cận của tuần hoàn

Thời gian làm đầy mao mạch (CRT)

Ấn lực vừa đủ làm trắng nền móng hoặc da, giữ khoảng 10 giây, thả và đo thời gian trở lại màu. Kỹ thuật, vị trí, nhiệt độ, ánh sáng, tuổi và sắc tố da ảnh hưởng kết quả; phải chuẩn hóa tại đơn vị.

CRT kéo dài gợi ý co mạch ngoại vi/tưới máu kém. Giá trị của CRT nằm ở:

  • nhanh, lặp lại được, không xâm lấn;
  • phản ánh đáp ứng theo phút;
  • hữu ích khi tích hợp với nhiệt độ da, vân tím và mạch.

Thử nghiệm ANDROMEDA-SHOCK không chứng minh chắc chắn ưu thế tử vong của chiến lược CRT so với lactate, nhưng cho thấy hồi sức hướng CRT là một chiến lược khả thi và không kém an toàn trong bối cảnh nghiên cứu; không nên diễn giải là bỏ lactate hoàn toàn.3

Chênh nhiệt và vân tím

Đầu chi lạnh, chênh nhiệt trung tâm–ngoại vi tăng, vân tím lan rộng có thể biểu hiện co mạch và sốc. Tuy nhiên, môi trường lạnh, thuốc co mạch, bệnh mạch ngoại vi và sắc tố da ảnh hưởng đánh giá.

Mạch ngoại vi

Mạch yếu, nhanh, áp lực mạch hẹp gợi ý SV thấp; mạch nảy và áp lực mạch rộng có thể gặp giãn mạch/CO cao. Đây là dấu gợi ý, không thay thế đo huyết động.

4. Não: thay đổi ý thức

Lú lẫn, kích động, lơ mơ có thể do giảm tưới máu não, nhưng cũng do thiếu oxy, tăng CO₂, thuốc, sepsis, co giật, hạ đường huyết hoặc tổn thương thần kinh nguyên phát.

Đánh giá:

  • GCS hoặc thang phù hợp;
  • đồng tử và dấu khu trú;
  • glucose, oxy hóa/thông khí;
  • thuốc an thần/giảm đau;
  • mức ý thức nền và xu hướng.

Sự cải thiện ý thức sau hồi sức có giá trị, nhưng ở người bệnh an thần hoặc tổn thương não, cửa sổ này bị hạn chế.

5. Thận: nước tiểu là chỉ dấu muộn và đa cơ chế

Thiểu niệu ở người lớn thường được nhận diện theo tiêu chuẩn AKI khi <0,5 mL/kg/giờ trong một khoảng thời gian xác định, nhưng một giờ nước tiểu thấp không tự động là “thiếu dịch”.4

Nguyên nhân gồm:

  • giảm tưới máu/áp lực lọc;
  • đáp ứng hormon giữ nước sinh lý;
  • tổn thương thận thực thể;
  • sung huyết tĩnh mạch, tăng áp lực ổ bụng;
  • tắc catheter/đường niệu;
  • thuốc và bệnh nền.

Luôn kiểm tra catheter, cân bằng dịch, creatinine, huyết động, sung huyết và bối cảnh. Truyền dịch chỉ để “đuổi nước tiểu” có thể làm phù và AKI nặng hơn khi nguyên nhân là sung huyết.

6. Lactate: đo sản xuất và thanh thải, không đo trực tiếp tưới máu

Lactate tăng trong:

  • giảm tưới máu/thiếu oxy;
  • tăng đường phân do catecholamine;
  • co giật, gắng sức, run;
  • suy gan/giảm thanh thải;
  • thuốc/độc chất và rối loạn chuyển hóa.

Một giá trị cần được đặt cạnh thời điểm, bệnh cảnh và xu hướng. “Lactate clearance” thường là phần trăm giảm theo thời gian:

[(lactate ban đầu − lactate sau) / lactate ban đầu] × 100%

Đây là thay đổi nồng độ, không phải phép đo thanh thải thật. Lactate giảm có thể do giảm sản xuất, tăng chuyển hóa hoặc pha loãng. Lactate không giảm khiến ta đánh giá lại nguồn sốc, hồi sức, gan, thuốc và co giật—không tự động truyền thêm dịch.5

Hai đồ thị về mối liên hệ giữa lactate ban đầu, thời gian lactate trở về bình thường và tử vong nội viện ở người bệnh nặng.
Hai đồ thị về mối liên hệ giữa lactate ban đầu, thời gian lactate trở về bình thường và tử vong nội viện ở người bệnh nặng.

Hình 2. Lactate ban đầu cao hơn và thời gian bình thường hóa kéo dài hơn liên quan với tử vong nội viện cao hơn trong các quần thể được minh họa. Đây là mối liên hệ tiên lượng, không chứng minh lactate tăng luôn do giảm tưới máu hoặc rằng truyền thêm dịch sẽ cải thiện kết cục. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 9.4.

7. ScvO₂/SvO₂ và chênh CO₂

SvO₂/ScvO₂ phản ánh cân bằng cung–cầu oxy toàn cục. Thấp có thể do CO/Hb/SaO₂ thấp hoặc VO₂ cao; cao không loại trừ shunt vi tuần hoàn hay giảm chiết xuất.

Chênh áp CO₂ tĩnh mạch–động mạch (Pcv-aCO₂ hoặc Pv-aCO₂) đôi khi được dùng như chỉ dấu dòng máu tương đối: khoảng chênh tăng có thể gợi ý CO không đủ để rửa CO₂. Nhưng nó bị ảnh hưởng bởi sản xuất CO₂, hiệu ứng Haldane, thông khí và vị trí mẫu. Không dùng một mình để quyết định dịch hoặc thuốc tăng co bóp.

8. Siêu âm và sung huyết

Siêu âm tại giường giúp tìm cơ chế:

  • chức năng thất trái/phải;
  • dịch màng tim, thuyên tắc phổi gợi ý, giảm thể tích;
  • VTI và thay đổi động;
  • phù phổi qua B-lines;
  • sung huyết tĩnh mạch ở tĩnh mạch chủ và hệ tĩnh mạch cơ quan khi có kỹ năng.

Tĩnh mạch chủ dưới đơn độc có nhiều giới hạn do thở máy, tự thở, áp lực bụng và thất phải. Không gọi “thiếu dịch” chỉ vì IVC nhỏ hoặc xẹp.

Sung huyết là một dạng tưới máu không hiệu quả: áp lực thoát cao làm giảm gradient qua cơ quan, gây phù mô và rối loạn chức năng dù MAP bình thường.

9. Tưới máu theo từng cơ quan

Tim

Đau ngực, thay đổi ECG, loạn nhịp, troponin và vận động vùng. Nhịp nhanh/huyết áp tâm trương thấp có thể giảm tưới máu vành.

Não

Ý thức, dấu khu trú, đồng tử; ở tổn thương não cần xem ICP/CPP khi có chỉ định.

Thận

Nước tiểu, creatinine và sung huyết; thay đổi creatinine thường chậm.

Gan và tiêu hóa

Transaminase, bilirubin, INR, đau bụng, liệt ruột; xét nghiệm có thể trễ và không đặc hiệu.

Da/cơ

CRT, nhiệt độ, vân tím; CK nếu nghi thiếu máu chi hoặc tiêu cơ vân.

Không có cơ quan “đại diện hoàn hảo” cho toàn thân. Phải tìm cả thiếu tưới máu khu trú.

10. Đánh giá đáp ứng với can thiệp

Mỗi can thiệp nên là một thử nghiệm có mục tiêu:

  1. Nêu giả thuyết: “CO thấp do giảm tiền gánh có đáp ứng”.
  2. Chọn can thiệp: nâng chân thụ động hoặc bolus nhỏ khi phù hợp.
  3. Đặt biến đích và thời gian: VTI/SV, CRT, MAP, triệu chứng.
  4. Theo dõi tác dụng phụ: B-lines, giảm oxy, CVP/sung huyết.
  5. Dừng nếu không đạt mục tiêu hoặc gây hại.

Vận mạch tăng MAP nhưng có thể co mạch ngoại vi; dịch tăng tiền gánh nhưng có thể không tăng CO; thuốc tăng co bóp tăng CO nhưng tăng loạn nhịp. Vì vậy luôn đánh giá dòng máu, tưới máu và dung nạp.

11. Hồ sơ tưới máu thực hành

Cửa sổCâu hỏi
Huyết độngMAP so với nền? CO/SV? Nhịp? Áp lực ra/sung huyết?
DaCRT, nhiệt độ, vân tím thay đổi thế nào?
NãoÝ thức so với nền? Có nguyên nhân khác?
ThậnNước tiểu theo giờ, creatinine, tắc nghẽn hay sung huyết?
Chuyển hóaLactate và xu hướng; gan có thanh thải được không?
OxyHb, SaO₂, ScvO₂/SvO₂, nhu cầu oxy?
Can thiệpCó cải thiện biến đích? Có gây phù/loạn nhịp/thiếu máu cục bộ?

12. Ca minh họa

Người bệnh sốc nhiễm khuẩn sau 2 L dịch: MAP 67 với noradrenaline, CRT 2 giây, da ấm, tỉnh, nước tiểu 0,7 mL/kg/giờ; lactate giảm từ 5 xuống 3,8 mmol/L. Siêu âm có B-lines hai bên và không tăng VTI khi nâng chân.

Chỉ vì lactate chưa bình thường không có nghĩa tiếp tục dịch. Những cửa sổ nhanh cho thấy tưới máu cải thiện và không đáp ứng dịch, trong khi dấu quá tải xuất hiện. Hợp lý hơn là tiếp tục điều trị nguồn nhiễm, đánh giá các nguyên nhân lactate còn cao và theo dõi xu hướng, thay vì bolus không có điểm dừng.

Sai lầm thường gặp

  • MAP ≥65 nghĩa là tưới máu đủ.
  • Lactate tăng luôn do thiếu thể tích.
  • Thiểu niệu luôn cần dịch.
  • Da ấm loại trừ sốc.
  • ScvO₂ cao chứng minh hồi sức hoàn tất.
  • Bình thường hóa từng số quan trọng hơn xu hướng và tác dụng phụ.

Điểm cần nhớ

  1. Tưới máu là lưu lượng qua mô, không phải một huyết áp đơn độc.
  2. Đánh giá nhiều cửa sổ: da, não, thận, lactate, oxy và huyết động.
  3. CRT là công cụ nhanh nhưng cần chuẩn hóa và đặt trong bối cảnh.
  4. Lactate là chỉ dấu nguy cơ đa cơ chế, không phải “đồng hồ thiếu dịch”.
  5. Đánh giá đáp ứng và dung nạp sau mỗi can thiệp.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.

Footnotes

  1. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(1):98–104. doi:10.1164/rccm.200109-016OC. ↩

  2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181–1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y. ↩

  3. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK randomized clinical trial. JAMA. 2019;321(7):654–664. doi:10.1001/jama.2019.0071. ↩

  4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138. KDIGO guideline. ↩

  5. Suetrong B, Walley KR. Lactic acidosis in sepsis: it's not all anaerobic. Chest. 2016;149(1):252–261. doi:10.1016/j.chest.2015.08.012. ↩