HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH13 phút đọc

Cung lượng tim: Từ nhịp tim và thể tích nhát bóp đến tưới máu

Sơ đồ Các yếu tố quyết định cung lượng tim: Nhịp tim — HR; Tiền gánh — đổ đầy; Co bóp — cơ tim; Hậu gánh — sức cản; Thể tích nhát bóp — → cung lượng tim.

Hình 1. Các thành phần quyết định cung lượng tim. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.

Mục tiêu: Hiểu các yếu tố quyết định cung lượng tim, phân tích cơ chế cung lượng tim thấp và sử dụng thông tin huyết động đúng giới hạn trong hồi sức.

Mục tiêu học tập

Tính CO, CI và thể tích nhát bóp.
Giải thích vai trò nhịp tim, tiền gánh, co bóp, hậu gánh và tương tác tim–phổi.
Phân biệt tiền gánh với đáp ứng dịch.
Nhận diện các phương pháp ước tính CO và nguồn sai số.
Tích hợp CO với tưới máu mô thay vì điều trị một con số đơn lẻ.

1. Cung lượng tim là dòng máu, không phải huyết áp

Cung lượng tim (CO) = nhịp tim (HR) × thể tích nhát bóp (SV)

Nếu HR 80 lần/phút và SV 70 mL:

CO = 80 × 70 = 5.600 mL/phút = 5,6 L/phút.

Chỉ số tim hiệu chỉnh theo diện tích da:

CI = CO / BSA, đơn vị L/phút/m².

Huyết áp là áp lực; CO là lưu lượng. Quan hệ giản lược:

MAP − CVP ≈ CO × SVR

hoặc:

SVR ≈ 80 × (MAP − CVP) / CO

SVR tính bằng dyn·s·cm⁻⁵ khi áp lực dùng mmHg và CO dùng L/phút. Công thức cho thấy một MAP “bình thường” có thể đi kèm CO thấp nếu co mạch mạnh; ngược lại, CO cao nhưng MAP thấp khi giãn mạch sâu. CVP thường nhỏ so với MAP nhưng không nên luôn bỏ qua, nhất là khi CVP rất cao.

Sơ đồ phân biệt cung lượng tim là dòng máu, sức cản mạch là trương lực mạch và huyết áp động mạch trung bình là áp lực tạo bởi dòng máu nhân sức cản.

Hình 2. Mối liên hệ giữa dòng máu, sức cản và huyết áp. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài.

Đại lượng	Câu hỏi lâm sàng chính	Không nên suy diễn
CO/CI	Tim đang tạo ra bao nhiêu dòng máu?	CO bình thường không bảo đảm vi tuần hoàn bình thường
MAP	Áp lực tưới máu đại thể là bao nhiêu?	MAP đạt mục tiêu không chứng minh CO hoặc tưới máu mô đủ
SVR	Trương lực mạch hệ thống đang cao hay thấp?	Giá trị tính toán phụ thuộc trực tiếp độ tin cậy của CO, MAP và CVP
CRT, tri giác, nước tiểu, lactate	Mô đang được tưới máu và sử dụng oxy ra sao theo thời gian?	Không chỉ dấu nào đủ để diễn giải đơn độc

2. Thể tích nhát bóp được quyết định bởi gì?

SV là kết quả tương tác của:

tiền gánh: mức đổ đầy và độ căng sợi cơ tim trước co;
sức co bóp: khả năng tạo lực độc lập tương đối với tải;
hậu gánh: tải chống lại sự tống máu của tâm thất;
nhịp và đồng bộ: nhịp xoang, dẫn truyền nhĩ–thất và đồng bộ hai thất;
tương tác tim–phổi và hai thất: thay đổi áp lực lồng ngực, PEEP, tăng áp phổi, chèn ép.

Tiền gánh và Frank–Starling

Trong giới hạn sinh lý, tăng chiều dài sợi cơ cuối tâm trương làm tăng lực co và SV. Đường Frank–Starling có đoạn dốc và đoạn bằng:

trên đoạn dốc, tăng tiền gánh có thể tăng SV;
trên đoạn bằng, thêm dịch ít tăng SV nhưng làm tăng áp lực đổ đầy và phù.

Tiền gánh không đồng nghĩa với thể tích tuần hoàn, và tiền gánh thấp không đồng nghĩa chắc chắn sẽ đáp ứng dịch. Nó còn phụ thuộc độ giãn nở thất, áp lực màng tim/lồng ngực và phân bố thể tích máu.

Đường Frank Starling có đoạn dốc nơi tăng tiền gánh làm tăng rõ thể tích nhát bóp và đoạn bằng nơi thêm dịch ít tăng thể tích nhát bóp nhưng tăng nguy cơ sung huyết.

Hình 3. Đường Frank–Starling và ba câu hỏi trước khi truyền dịch. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài.

Yếu tố	Khi thay đổi, SV/CO có thể…	Gợi ý đánh giá tại giường	Bẫy thường gặp
Tiền gánh	Tăng nếu thất còn ở đoạn dốc Frank–Starling	Nâng chân thụ động hoặc thử thách tiền gánh kèm đo SV/CO	Dùng CVP đơn lẻ để quyết định truyền dịch
Co bóp	Giảm khi rối loạn chức năng thất trái hoặc phải	Siêu âm tim, VTI, dấu sung huyết và tưới máu	Chỉ nhìn phân suất tống máu mà bỏ qua tải và RV
Hậu gánh thất trái	Giảm khi SVR/trở kháng tăng quá mức	MAP, dấu co mạch, bệnh cảnh và xu hướng CO	Đồng nhất MAP cao với tưới máu tốt
Hậu gánh thất phải	Giảm khi PVR, thể tích phổi hoặc áp lực đường thở tăng	RV trên siêu âm, áp lực đường thở, oxy hóa	Thêm PEEP mà không đánh giá RV và CO
Nhịp/đồng bộ	Giảm khi quá nhanh, quá chậm hoặc mất co nhĩ	ECG, huyết động trước–sau kiểm soát nhịp	Điều trị theo khoảng nhịp “chuẩn” thay vì tưới máu

Sức co bóp

Giảm trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, sepsis, thiếu oxy hoặc toan nặng. Catecholamine có thể tăng co bóp nhưng cũng tăng nhịp, nhu cầu oxy cơ tim và loạn nhịp.

Hậu gánh

Hậu gánh thất trái liên quan sức cản mạch, trở kháng động mạch, áp lực và hình học thất. Hậu gánh thất phải chịu ảnh hưởng mạnh bởi sức cản mạch phổi, thể tích phổi, thiếu oxy và áp lực máy thở. Một thất phải suy có thể xấu đi khi PEEP hoặc áp lực đường thở tăng.

3. Nhịp tim: nhanh hơn không phải luôn bơm nhiều hơn

CO tăng khi HR tăng nếu SV được duy trì. Nhưng nhịp quá nhanh:

rút ngắn tâm trương và thời gian đổ đầy;
giảm tưới máu vành;
tăng nhu cầu oxy cơ tim;
làm mất đóng góp co nhĩ trong rung nhĩ;
có thể làm SV giảm nhiều hơn mức HR tăng.

Nhịp quá chậm cũng làm CO thấp khi SV không thể tăng bù. Ý nghĩa phụ thuộc tuổi, chức năng thất, nhịp nền và bệnh cảnh. Điều trị nhịp không chỉ nhằm đạt “60–100” mà nhằm khôi phục CO và tưới máu phù hợp.

4. Tương tác hai thất và tim–phổi

Hai thất nối tiếp nhau và cùng nằm trong màng tim. Suy thất phải làm giảm dòng máu qua phổi, giảm tiền gánh thất trái và CO. Giãn thất phải có thể đẩy vách liên thất sang trái, làm giảm đổ đầy thất trái.

Thông khí áp lực dương:

tăng áp lực nhĩ phải, có thể giảm hồi lưu tĩnh mạch;
giảm hậu gánh thất trái do giảm áp lực xuyên thành;
có thể tăng hậu gánh thất phải nếu thể tích phổi/áp lực phế nang quá cao;
đôi khi cải thiện CO ở phù phổi do suy thất trái, nhưng làm xấu sốc giảm thể tích hoặc suy thất phải.

Vì vậy tác động của PEEP không thể dự đoán chỉ bằng một quy tắc.

Sơ đồ tác động của thông khí áp lực dương lên hồi lưu tĩnh mạch, hậu gánh thất phải, hậu gánh xuyên thành thất trái và cung lượng tim theo bệnh cảnh.

Hình 4. Tương tác tim–phổi khi thông khí áp lực dương. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài.

5. Đáp ứng dịch: một trạng thái sinh lý, không phải chỉ định tự động

Đáp ứng dịch thường được định nghĩa là SV/CO tăng có ý nghĩa sau tăng tiền gánh. Nhưng ngay cả khi có đáp ứng:

người bệnh có thể không cần tăng CO;
lợi ích có thể nhỏ hơn nguy cơ phù/phá glycocalyx;
hiệu ứng có thể ngắn;
phải tìm và kiểm soát nguyên nhân sốc.

Các chỉ số tĩnh như CVP đơn lẻ dự đoán đáp ứng dịch kém. Ưu tiên thử nghiệm động khi phù hợp:

nâng chân thụ động kèm đo thay đổi SV/CO;
bolus dịch nhỏ có đánh giá đáp ứng;
tắc thở cuối thì ở người bệnh thở máy thích hợp;
biến thiên áp lực mạch/SV khi thỏa điều kiện nghiêm ngặt.

PPV/SVV dễ sai khi tự thở, loạn nhịp, thể tích khí lưu thông thấp, độ giãn nở phổi kém, tăng áp lực ổ bụng hoặc suy thất phải. Không dùng máy móc.¹

6. Đo và ước tính CO

Nguyên lý Fick

CO = VO₂ / [(CaO₂ − CvO₂) × 10]

Cần VO₂ và mẫu máu tĩnh mạch trộn đáng tin cậy. VO₂ ước tính làm tăng sai số.

Pha loãng nhiệt qua catheter động mạch phổi

Là phương pháp tham chiếu lâm sàng ở một số bối cảnh. Sai số do luồng thông, hở van ba lá nặng, thay đổi hô hấp, kỹ thuật tiêm hoặc cung lượng rất thấp. Catheter còn cung cấp áp lực và SvO₂ nhưng có nguy cơ xâm lấn; chỉ dùng khi thông tin có khả năng thay đổi xử trí.

Sơ đồ phương pháp pha loãng nhiệt đo cung lượng tim qua catheter động mạch phổi.

Hình 6. Nguyên lý pha loãng nhiệt: bolus dịch có nhiệt độ biết trước tạo đường cong thay đổi nhiệt độ ở động mạch phổi; diện tích và hình dạng đường cong được dùng để ước tính cung lượng tim. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 8.6.

Pha loãng nhiệt xuyên phổi/phân tích sóng mạch

Cung cấp CO liên tục hoặc ngắt quãng và một số biến thể thể tích. Cần hiệu chuẩn tùy hệ thống; độ chính xác thay đổi khi trương lực mạch đổi nhanh, loạn nhịp hoặc tín hiệu động mạch kém.

Siêu âm tim

CO có thể ước tính:

SV = VTI đường ra thất trái × diện tích LVOT
CO = SV × HR

Sai số đường kính LVOT bị bình phương khi tính diện tích. VTI cần lấy đúng vị trí/góc và trung bình nhiều nhịp khi loạn nhịp. Giá trị lớn nhất của siêu âm không chỉ là một CO, mà là nhận diện cơ chế: chức năng thất trái/phải, van, dịch màng tim, tắc nghẽn và đáp ứng động.

Doppler/bioreactance và thiết bị không xâm lấn

Ưu điểm là ít xâm lấn, nhưng khả năng thay thế lẫn nhau hạn chế. Mỗi công nghệ có độ chính xác, độ chệch và khả năng theo dõi thay đổi khác nhau. Khi chọn monitor, cần cân nhắc nguy cơ, kỹ năng, độ tin cậy và liệu kết quả có thay đổi quyết định.²

Phương pháp	Điểm mạnh	Nguồn sai số/giới hạn chính	Vai trò thực hành
Fick	Dựa trên cân bằng tiêu thụ và vận chuyển oxy	VO₂ ước tính; mẫu tĩnh mạch trộn không chuẩn; luồng thông	Hữu ích khi đo VO₂ và lấy mẫu đáng tin cậy
Pha loãng nhiệt qua catheter động mạch phổi	CO, áp lực và SvO₂; kinh nghiệm lâm sàng lâu dài	Xâm lấn; hở ba lá, luồng thông, kỹ thuật tiêm, thay đổi hô hấp	Sốc phức tạp khi dữ liệu có khả năng đổi xử trí
Pha loãng nhiệt xuyên phổi/phân tích sóng mạch	Theo dõi liên tục và xu hướng	Cần hiệu chuẩn tùy hệ thống; sai khi trương lực mạch đổi nhanh hoặc sóng kém	Theo dõi đáp ứng ở người bệnh chọn lọc
Siêu âm LVOT–VTI	Nhanh, nhận diện cơ chế và hai thất	Đường kính LVOT bị bình phương; góc/vị trí Doppler; phụ thuộc người làm	Công cụ ưu tiên để định kiểu huyết động và theo dõi có mục tiêu
Thiết bị không xâm lấn	Ít nguy cơ, dễ lặp lại	Độ chính xác phụ thuộc công nghệ và bệnh cảnh; không luôn thay thế được phương pháp khác	Theo dõi xu hướng khi tín hiệu phù hợp và đã đối chiếu lâm sàng

7. Độ chính xác và khả năng theo dõi xu hướng

Một phương pháp có thể:

không chính xác tuyệt đối nhưng theo dõi xu hướng khá;
có sai số hệ thống ổn định;
hoặc thất bại khi sinh lý thay đổi.

Không nên so sánh hai con số từ hai kỹ thuật khác nhau như thể chúng tương đương. Khi có thể, dùng cùng phương pháp, cùng điều kiện, kiểm tra chất lượng tín hiệu và diễn giải thay đổi vượt sai số đo.

CO phải được đặt cạnh:

MAP và áp lực tưới máu cơ quan;
dấu hiệu tưới máu da, não, thận;
lactate và xu hướng;
Hb/SaO₂ và DO₂;
dấu sung huyết, phù phổi, CVP và chức năng thất;
đáp ứng với một can thiệp có chủ đích.

8. Kiểu huyết động thường gặp

Kiểu	CO	SVR	Gợi ý cơ chế
Giảm thể tích	Thường giảm	Thường tăng	Giảm tiền gánh hiệu dụng
Tim	Giảm	Thường tăng	Giảm co bóp/nhịp/cơ học
Phân bố sớm	Bình thường hoặc tăng	Giảm	Giãn mạch, phân bố dòng máu bất thường
Tắc nghẽn	Giảm	Thường tăng	Chèn ép tim, thuyên tắc phổi, tràn khí áp lực

Đây là mô hình, không phải chẩn đoán. Sepsis có thể chuyển từ CO cao sang thấp; người bệnh có thể có sốc hỗn hợp.

9. Tiếp cận CO thấp

Xác nhận người bệnh thật sự giảm tưới máu; kiểm tra chất lượng phép đo.
Đánh giá nhịp: quá nhanh, quá chậm, mất đồng bộ?
Tìm giảm tiền gánh hiệu dụng và đánh giá đáp ứng dịch động nếu thích hợp.
Đánh giá co bóp hai thất bằng lâm sàng và siêu âm.
Tìm hậu gánh bất thường: tăng SVR, tăng áp phổi, áp lực máy thở.
Loại trừ tắc nghẽn: thuyên tắc phổi, chèn ép, tràn khí áp lực.
Chọn can thiệp theo cơ chế và đánh giá lại CO cùng tưới máu.

Lưu đồ tiếp cận cung lượng tim thấp gồm xác nhận giảm tưới máu và phép đo, đánh giá nhịp, tiền gánh, co bóp, hậu gánh, tắc nghẽn, can thiệp theo cơ chế và đánh giá lại.

Hình 5. Lưu đồ tiếp cận cung lượng tim thấp theo cơ chế. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài.

Đồng thuận ESICM về sốc nhấn mạnh không có một monitor tối ưu cho mọi người bệnh; lựa chọn phụ thuộc mức độ phức tạp và đáp ứng điều trị, còn siêu âm tim là công cụ ưu tiên để xác định kiểu sốc khi cần đánh giá huyết động.³

10. Ca minh họa

Người bệnh sepsis: MAP 66 mmHg với noradrenaline, HR 125, CRT 5 giây, lactate tăng; CO theo siêu âm 2,8 L/phút. CVP 15 mmHg.

CVP cao không chứng minh đủ thể tích và cũng không tự động cấm dịch. Siêu âm cho thấy thất phải giãn, vách liên thất dẹt, VTI thấp; máy thở có áp lực cao. Cơ chế có thể là suy thất phải/tăng hậu gánh phổi. Truyền dịch thêm có thể làm giãn thất phải và CO xấu hơn. Ưu tiên tìm nguyên nhân tăng sức cản phổi, tối ưu oxy hóa/áp lực máy thở, duy trì tưới máu và cân nhắc hỗ trợ co bóp theo đánh giá chuyên môn.

Sai lầm thường gặp

Đồng nhất huyết áp với CO.
Dùng CVP để quyết định dịch một mình.
Gọi “đáp ứng dịch” là “cần dịch”.
Chỉ nhìn thất trái, bỏ qua thất phải và áp lực lồng ngực.
Điều trị CO thấp mà không kiểm tra Hb, SaO₂ và nhu cầu oxy.
Tin một con số monitor khi tín hiệu hoặc điều kiện đo không đạt.

Điểm cần nhớ

CO = HR × SV; SV do tiền gánh, co bóp, hậu gánh và tương tác tim–phổi quyết định.
MAP không đại diện trực tiếp cho dòng máu.
Tiền gánh, đáp ứng dịch và nhu cầu dịch là ba khái niệm khác nhau.
Mỗi phương pháp đo CO có giả định và sai số.
Điều trị phải dựa cơ chế và xác nhận bằng cải thiện tưới máu, không chỉ CO.

Tài liệu tham khảo

Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.

Footnotes

Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6:111. doi:10.1186/s13613-016-0216-7. ↩
Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12(4):174. doi:10.1186/cc6975. ↩
Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795–1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z. ↩