Vận chuyển oxy từ phổi đến mô: Hiểu DO₂ để hồi sức đúng
Hình 1. Chuỗi vận chuyển oxy và các thành phần quyết định DO₂. Sơ đồ nguyên bản của NEWBIE ICU, tổng hợp từ nội dung và tài liệu tham khảo của bài; không sao chép hình xuất bản.
Mục tiêu: Hiểu chuỗi vận chuyển oxy từ khí trời đến ty thể, tính được hàm lượng oxy động mạch và lượng oxy cung cấp, đồng thời biết giới hạn của SpO₂, PaO₂ và các công thức khi áp dụng ở người bệnh nặng.
Mục tiêu học tập
Sau bài này, người học có thể:
- Mô tả các mắt xích của “dòng thác oxy”.
- Tính CaO₂ và DO₂ từ Hb, SaO₂, PaO₂ và cung lượng tim.
- Giải thích vì sao Hb và cung lượng tim thường ảnh hưởng DO₂ mạnh hơn PaO₂.
- Diễn giải đường cong phân ly oxy–hemoglobin trong lâm sàng.
- Nhận diện khi một con số SpO₂ bình thường không bảo đảm mô nhận đủ oxy.
1. Tình huống mở đầu
Hai người bệnh đều có SpO₂ 98%:
- Người A: Hb 140 g/L, cung lượng tim 5 L/phút.
- Người B: Hb 55 g/L, cung lượng tim 3 L/phút vì sốc tim.
Nếu chỉ nhìn SpO₂, cả hai dường như “đủ oxy”. Nhưng SpO₂ cho biết tỷ lệ vị trí gắn oxy trên hemoglobin đã được lấp đầy; nó không cho biết có bao nhiêu hemoglobin, máu được bơm đi bao nhiêu mỗi phút, hay tế bào có sử dụng oxy được hay không. Người B có thể thiếu cung cấp oxy mô nghiêm trọng dù SpO₂ hoàn toàn bình thường.
2. Dòng thác oxy: từ môi trường đến ty thể
Oxy phải đi qua một chuỗi liên tục:
- Không khí hít vào: áp suất khí quyển và FiO₂ quyết định áp suất riêng phần oxy hít vào.
- Phế nang: thông khí đưa oxy vào; CO₂, hơi nước và FiO₂ ảnh hưởng PAO₂.
- Màng phế nang–mao mạch: oxy khuếch tán vào máu; bất tương xứng V/Q, shunt và rối loạn khuếch tán có thể gây giảm oxy máu.
- Máu động mạch: phần lớn oxy gắn hemoglobin, một phần rất nhỏ hòa tan.
- Tuần hoàn: tim tạo lưu lượng đưa máu giàu oxy đến các cơ quan.
- Vi tuần hoàn: phân bố dòng máu đến từng giường mao mạch.
- Tế bào và ty thể: oxy khuếch tán theo gradient và tham gia phosphoryl hóa oxy hóa để tạo ATP.
Bất kỳ mắt xích nào cũng có thể thất bại. Hồi sức oxy không chỉ là tăng FiO₂; có thể phải mở đường thở, cải thiện thông khí–trao đổi khí, sửa thiếu máu, tối ưu cung lượng tim hoặc điều trị rối loạn phân bố tưới máu.1
3. Hàm lượng oxy động mạch: CaO₂
Công thức thường dùng:
CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂)
Trong đó:
- CaO₂: mL O₂/dL máu;
- Hb: g/dL;
- SaO₂: dạng thập phân, ví dụ 97% = 0,97;
- PaO₂: mmHg;
- 1,34 mL O₂/g Hb là khả năng gắn oxy thực dụng thường dùng;
- 0,003 mL O₂/dL/mmHg là hệ số oxy hòa tan trong huyết tương.
Một số tài liệu dùng 1,31–1,39 và 0,003–0,0031 tùy quy ước. Khi theo dõi xu hướng, cần dùng nhất quán cùng hệ số.
Ví dụ
Hb 10 g/dL, SaO₂ 95%, PaO₂ 80 mmHg:
- oxy gắn Hb = 1,34 × 10 × 0,95 = 12,73 mL/dL;
- oxy hòa tan = 0,003 × 80 = 0,24 mL/dL;
- CaO₂ ≈ 12,97 mL/dL.
Phần hòa tan chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ trong điều kiện thông thường. Vì thế, nâng PaO₂ từ 80 lên 200 mmHg chỉ tăng phần hòa tan khoảng 0,36 mL/dL; ngược lại, giảm Hb từ 10 xuống 7 g/dL làm mất khoảng 3,8 mL O₂/dL nếu SaO₂ không đổi.

Hình 2. Cùng một mức giảm theo tỷ lệ, thiếu máu có thể làm CaO₂ giảm đáng kể vì phần lớn oxy được vận chuyển nhờ hemoglobin. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 9.2.
SaO₂, SpO₂ và PaO₂ không giống nhau
- PaO₂ là áp suất oxy hòa tan, phản ánh gradient khuếch tán và trao đổi khí.
- SaO₂ là độ bão hòa đo trên mẫu máu động mạch, tốt nhất bằng co-oximetry khi cần phân biệt các dạng Hb.
- SpO₂ là ước tính không xâm lấn từ máy đo xung; sai số tăng khi tưới máu ngoại vi kém, cử động, sơn móng, ánh sáng, dyshemoglobin và một số khác biệt liên quan thiết bị/đặc điểm người bệnh.
Máy đo SpO₂ thông thường không định lượng đáng tin cậy carboxyhemoglobin hoặc methemoglobin. Khi nghi ngộ độc CO/methemoglobinemia, cần co-oximetry và đánh giá chuyên biệt.
4. Lượng oxy cung cấp: DO₂
DO₂ = CO × CaO₂ × 10
Trong đó:
- DO₂: mL O₂/phút;
- CO: cung lượng tim, L/phút;
- CaO₂: mL/dL;
- hệ số 10 đổi L thành dL.
Nếu hiệu chỉnh theo diện tích da:
DO₂I = CI × CaO₂ × 10
Với người có CO 5 L/phút và CaO₂ 20 mL/dL, DO₂ xấp xỉ 1.000 mL/phút. Giá trị “bình thường” thay đổi theo kích thước cơ thể, tuổi, chuyển hóa và phương pháp đo; không dùng một ngưỡng duy nhất để truyền máu hay bù dịch.
DO₂ có ba đòn bẩy chính:
- CO: nhịp tim × thể tích nhát bóp;
- Hb: lượng chất mang oxy;
- SaO₂: tỷ lệ Hb gắn oxy.
PaO₂ ảnh hưởng DO₂ chủ yếu thông qua SaO₂ trên phần dốc của đường cong phân ly; khi Hb gần bão hòa, tăng PaO₂ thêm tạo ít oxy toàn phần.
5. Đường cong phân ly oxy–hemoglobin
Quan hệ PaO₂–SaO₂ có hình chữ S do tính hợp tác của các vị trí gắn oxy trên hemoglobin.
- Đoạn bằng: ở PaO₂ tương đối cao, SaO₂ thay đổi ít; tạo dự trữ cho nạp oxy ở phổi.
- Đoạn dốc: ở PaO₂ thấp hơn, giảm PaO₂ làm SaO₂ giảm nhanh; đồng thời giúp nhả oxy tại mô.
P50 là PaO₂ tại đó Hb bão hòa 50%, thường khoảng 26–27 mmHg ở người trưởng thành trong điều kiện chuẩn.
Dịch phải: giảm ái lực, thuận lợi nhả oxy
- tăng CO₂;
- giảm pH (hiệu ứng Bohr);
- tăng nhiệt độ;
- tăng 2,3-DPG.
Dịch trái: tăng ái lực, giữ oxy chặt hơn
- giảm CO₂, tăng pH;
- hạ nhiệt;
- giảm 2,3-DPG;
- Hb thai;
- carboxyhemoglobin.
“Dịch phải tốt” và “dịch trái xấu” là cách hiểu quá đơn giản. Dịch phải hỗ trợ nhả oxy tại mô nhưng có thể giảm nạp oxy khi phổi bệnh; dịch trái hỗ trợ nạp oxy nhưng có thể cản giải phóng. Ý nghĩa phụ thuộc toàn bộ hệ thống.

Hình 3. Đường cong phân ly oxy–hemoglobin: đoạn bằng giúp duy trì bão hòa khi PaO₂ còn tương đối cao, còn đoạn dốc làm SaO₂ giảm nhanh khi PaO₂ xuống thấp. Nguồn: Marino's The ICU Book (2025, Wolters Kluwer), Hình 9.1.
6. Từ DO₂ đến mô: chiết xuất oxy
Hàm lượng oxy tĩnh mạch trộn:
CvO₂ = (1,34 × Hb × SvO₂) + (0,003 × PvO₂)
Theo nguyên lý Fick:
VO₂ = CO × (CaO₂ − CvO₂) × 10
Tỷ lệ chiết xuất oxy:
O₂ER = VO₂ / DO₂ = (CaO₂ − CvO₂) / CaO₂
Ở trạng thái nghỉ, cơ thể thường chỉ chiết xuất một phần oxy được cung cấp. Khi DO₂ giảm, mô có thể bù bằng tăng chiết xuất, làm SvO₂ giảm. Nếu DO₂ tiếp tục giảm qua “ngưỡng tới hạn”, tăng chiết xuất không còn đủ; VO₂ trở nên phụ thuộc DO₂, chuyển hóa kỵ khí và rối loạn chức năng cơ quan có thể xuất hiện.2
Ngưỡng này không cố định và khác giữa cơ quan, bệnh cảnh, nhiệt độ và nhu cầu chuyển hóa. Vì thế, không suy ra thiếu oxy mô chỉ từ một DO₂ tính toán.
7. SvO₂ và ScvO₂: cửa sổ cân bằng cung–cầu
- SvO₂ lấy từ động mạch phổi, phản ánh máu tĩnh mạch trộn toàn cơ thể.
- ScvO₂ lấy từ tĩnh mạch chủ trên/đường trung tâm, dễ đo hơn nhưng không đồng nhất với SvO₂ và có thể chênh lệch đáng kể trong sốc.
Giá trị thấp có thể do:
- DO₂ giảm: Hb thấp, SaO₂ thấp hoặc CO thấp;
- VO₂ tăng: sốt, run, đau, kích động, tăng công thở, co giật.
Giá trị bình thường hoặc cao không loại trừ sốc. Nó có thể xuất hiện khi giảm chiết xuất oxy, shunt vi tuần hoàn, rối loạn sử dụng oxy hoặc sau an thần sâu. Luôn đọc cùng lâm sàng, lactate, tưới máu da, nước tiểu và xu hướng.3
8. Ứng dụng lâm sàng: sửa đúng mắt xích
Giảm oxy máu
Tối ưu đường thở, FiO₂, thông khí, PEEP và điều trị nguyên nhân. Tránh cả thiếu oxy lẫn tăng oxy kéo dài không cần thiết; đặt mục tiêu theo bệnh cảnh và hướng dẫn địa phương.
Thiếu máu
Hb thấp làm CaO₂ giảm, nhưng quyết định truyền máu không dựa duy nhất vào DO₂ tính toán. Cân nhắc chảy máu, thiếu máu cơ tim, tình trạng sốc, triệu chứng, khả năng bù và chiến lược truyền máu có bằng chứng.
Cung lượng tim thấp
Tìm cơ chế: thiếu tiền gánh có đáp ứng dịch, giảm co bóp, hậu gánh bất thường, loạn nhịp hoặc tắc nghẽn. Không truyền dịch chỉ vì DO₂ thấp; dịch có thể gây phù phổi và không bảo đảm tăng CO.
Nhu cầu chuyển hóa tăng
Điều trị sốt, đau, kích động, co giật, run và công thở quá mức. Giảm VO₂ bệnh lý có thể cân bằng cung–cầu mà không cần “đẩy” DO₂ lên giá trị siêu bình thường.
9. Những ngộ nhận thường gặp
| Ngộ nhận | Hiểu đúng |
|---|---|
| SpO₂ 100% nghĩa là mô đủ oxy | Còn phụ thuộc Hb, CO, phân bố dòng máu và sử dụng tế bào |
| PaO₂ càng cao càng nhiều oxy được vận chuyển | Khi Hb gần bão hòa, phần oxy hòa tan tăng rất ít |
| DO₂ tính được là giá trị chính xác | Mọi biến đầu vào đều có sai số; công thức là mô hình hỗ trợ |
| ScvO₂ bình thường loại trừ sốc | Sốc phân bố/rối loạn chiết xuất có thể có ScvO₂ bình thường hoặc cao |
| Muốn tăng DO₂ thì cứ truyền dịch | Chỉ hữu ích nếu tăng được thể tích nhát bóp và lợi ích vượt nguy cơ |
| Lactate tăng luôn do thiếu oxy | Lactate còn tăng do kích thích adrenergic, giảm thanh thải và cơ chế khác |
10. Ca minh họa có tính toán
Người bệnh sốc tiêu hóa: Hb 7 g/dL, SaO₂ 98%, PaO₂ 110 mmHg, CO 3 L/phút.
CaO₂ = (1,34 × 7 × 0,98) + (0,003 × 110) ≈ 9,52 mL/dL.
DO₂ = 3 × 9,52 × 10 ≈ 286 mL/phút.
SpO₂ đẹp nhưng DO₂ thấp vì cả Hb và CO đều thấp. Can thiệp phải hướng đến nguyên nhân chảy máu, kiểm soát nguồn, hồi sức tuần hoàn có mục tiêu và chiến lược truyền máu thích hợp; chỉ tăng FiO₂ khi SaO₂ đã 98% gần như không sửa được vấn đề vận chuyển oxy.
Điểm cần nhớ
- Oxy phải đi qua phổi, hemoglobin, tim, vi tuần hoàn và ty thể.
- CaO₂ phụ thuộc chủ yếu vào Hb và SaO₂, không phải oxy hòa tan.
- DO₂ = CO × CaO₂ × 10; SpO₂ không thể thay thế CO và Hb.
- SvO₂/ScvO₂ phản ánh cân bằng toàn cục nhưng không loại trừ thiếu oxy vùng hoặc rối loạn chiết xuất.
- Điều trị phải nhắm đúng mắt xích và theo xu hướng đa thông số.
Câu hỏi tự kiểm tra
- Vì sao người bệnh thiếu máu nặng vẫn có thể có SpO₂ 100%?
- Trong CaO₂, phần oxy hòa tan đóng góp bao nhiêu so với oxy gắn Hb?
- Nêu bốn nguyên nhân làm ScvO₂ thấp và ba nguyên nhân làm ScvO₂ cao không thích hợp.
- Điều gì xảy ra khi DO₂ xuống dưới ngưỡng tới hạn?
Tài liệu tham khảo
Tài liệu phục vụ học tập, không thay thế đánh giá trực tiếp, y lệnh hoặc quy trình tại cơ sở y tế.
Footnotes
-
Treacher DF, Leach RM. Oxygen transport—1. Basic principles. BMJ. 1998;317(7168):1302–1306. doi:10.1136/bmj.317.7168.1302. ↩
-
Leach RM, Treacher DF. Oxygen transport—2. Tissue hypoxia. BMJ. 1998;317(7169):1370–1373. doi:10.1136/bmj.317.7169.1370. ↩
-
Mesquida J, Borrat X, Lorente JA, Masip J, Baigorri F. Objectives of hemodynamic resuscitation. Med Intensiva. 2011;35(8):499–508. doi:10.1016/j.medin.2011.04.005. ↩